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Sommaire du n° 252 du 21 novembre 2014
Biologie
Aberrations chromosomiques (2)
Menée à partir d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal métastatique, ainsi qu'à l'aide de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie un ensemble d'anomalies du nombre de copies de l'ADN en association avec la réponse thérapeutique
Genomic landscape of metastatic colorectal cancer
Menée à partir d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer colorectal métastatique, ainsi qu'à l'aide de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie un ensemble d'anomalies du nombre de copies de l'ADN en association avec la réponse thérapeutique
Genomic landscape of metastatic colorectal cancer
Haan, Josien C. ; Labots, Mariette ; Rausch, Christian ; Koopman, Miriam ; Tol, Jolien ; Mekenkamp, Leonie J. M. ; van de Wiel, Mark A. ; Israeli, Danielle ; van Essen, Hendrik F. ; van Grieken, Nicole C. T. ; Voorham, Quirinus J. M. ; Bosch, Linda J. W. ; Qu, Xueping ; Kabbarah, Omar ; Verheul, Henk M. W. ; Nagtegaal, Iris D. ; Punt, Cornelis J. A. ; Ylstra, Bauke ; Meijer, Gerrit A.
Response to drug therapy in individual colorectal cancer (CRC) patients is associated with tumour biology. Here we describe the genomic landscape of tumour samples of a homogeneous well-annotated series of patients with metastatic CRC (mCRC) of two phase III clinical trials, CAIRO and CAIRO2. DNA copy number aberrations of 349 patients are determined. Within three treatment arms, 194 chromosomal subregions are associated with progression-free survival (PFS; uncorrected single-test P-values [...]
A partir de données portant sur 167 échantillons prélevés sur des patients atteints d'une tumeur du rein, cette étude identifie des groupes d'anomalies génomiques en association avec des sous-types de carcinome rénal non à cellules claires
Spectrum of diverse genomic alterations define non-clear cell renal carcinoma subtypes
A partir de données portant sur 167 échantillons prélevés sur des patients atteints d'une tumeur du rein, cette étude identifie des groupes d'anomalies génomiques en association avec des sous-types de carcinome rénal non à cellules claires
Spectrum of diverse genomic alterations define non-clear cell renal carcinoma subtypes
Durinck, Steffen ; Stawiski, Eric W. ; Pavia-Jimenez, Andrea ; Modrusan, Zora ; Kapur, Payal ; Jaiswal, Bijay S. ; Zhang, Na ; Toffessi-Tcheuyap, Vanina ; Nguyen, Thong T. ; Pahuja, Kanika Bajaj ; Chen, Ying-Jiun ; Saleem, Sadia ; Chaudhuri, Subhra ; Heldens, Sherry ; Jackson, Marlena ; Peña-Llopis, Samuel ; Guillory, Joseph ; Toy, Karen ; Ha, Connie ; Harris, Corissa J. ; Holloman, Eboni ; Hill, Haley M. ; Stinson, Jeremy ; Rivers, Celina Sanchez ; Janakiraman, Vasantharajan ; Wang, Weiru ; Kinch, Lisa N. ; Grishin, Nick V. ; Haverty, Peter M. ; Chow, Bernard ; Gehring, Julian S. ; Reeder, Jens ; Pau, Gregoire ; Wu, Thomas D. ; Margulis, Vitaly ; Lotan, Yair ; Sagalowsky, Arthur ; Pedrosa, Ivan ; de Sauvage, Frederic J. ; Brugarolas, James ; Seshagiri, Somasekar
To further understand the molecular distinctions between kidney cancer subtypes, we analyzed exome, transcriptome and copy number alteration data from 167 primary human tumors that included renal oncocytomas and non-clear cell renal cell carcinomas (nccRCCs), consisting of papillary (pRCC), chromophobe (chRCC) and translocation (tRCC) subtypes. We identified ten significantly mutated genes in pRCC, including MET, NF2, SLC5A3, PNKD and CPQ. MET mutations occurred in 15% (10/65) of pRCC samples [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (2)
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la kinase JNK et le facteur de transcription ATF2 exercent une fonction de suppresseur de tumeurs dans le carcinome hépatocellulaire
JNK Suppresses Tumor Formation via a Gene-Expression Program Mediated by ATF2
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la kinase JNK et le facteur de transcription ATF2 exercent une fonction de suppresseur de tumeurs dans le carcinome hépatocellulaire
JNK Suppresses Tumor Formation via a Gene-Expression Program Mediated by ATF2
Gozdecka, Malgorzata ; Lyons, Stephen ; Kondo, Saki ; Taylor, Janet ; Li, Yaoyong ; Walczynski, Jacek ; Thiel, Gerald ; Breitwieser, Wolfgang ; Jones, Nic
JNK and p38 phosphorylate a diverse set of substrates and, consequently, can act in a context-dependent manner to either promote or inhibit tumor growth. Elucidating the functions of specific substrates of JNK and p38 is therefore critical for our understanding of these kinases in cancer. ATF2 is a phosphorylation-dependent transcription factor and substrate of both JNK and p38. Here, we show ATF2 suppresses tumor formation in an orthotopic model of liver cancer and cellular transformation [...]
Menée à partir d'échantillons prélevés sur 146 patients pédiatriques atteints d'une leucémie lymphoblastique aiguë T, cette étude met en évidence un mécanisme génétique par lequel des mutations somatiques sont susceptibles d'induire la création de super-amplificateurs d'oncogènes
An oncogenic super-enhancer formed through somatic mutation of a noncoding intergenic element
Menée à partir d'échantillons prélevés sur 146 patients pédiatriques atteints d'une leucémie lymphoblastique aiguë T, cette étude met en évidence un mécanisme génétique par lequel des mutations somatiques sont susceptibles d'induire la création de super-amplificateurs d'oncogènes
An oncogenic super-enhancer formed through somatic mutation of a noncoding intergenic element
Mansour, Marc R. ; Abraham, Brian J. ; Anders, Lars ; Berezovskaya, Alla ; Gutierrez, Alejandro ; Durbin, Adam D. ; Etchin, Julia ; Lawton, Lee ; Sallan, Stephen E. ; Silverman, Lewis B. ; Loh, Mignon L. ; Hunger, Stephen P. ; Sanda, Takaomi ; Young, Richard A. ; Look, A. Thomas
In certain human cancers, the expression of critical oncogenes is driven from large regulatory elements, called super-enhancers, which recruit much of the cell’s transcriptional apparatus and are defined by extensive acetylation of histone H3 lysine 27 (H3K27ac). In a subset of T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) cases, we found that heterozygous somatic mutations are acquired that introduce binding motifs for the MYB transcription factor in a precise noncoding site, which creates a [...]
Progression et métastases (1)
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du sein, cette étude met en évidence le transfert de capacités métastatiques, par l'intermédiaire de microvésicules extracellulaires exprimant le micro-ARN miR-200, à des cellules tumorales
miR-200–containing extracellular vesicles promote breast cancer cell metastasis
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du sein, cette étude met en évidence le transfert de capacités métastatiques, par l'intermédiaire de microvésicules extracellulaires exprimant le micro-ARN miR-200, à des cellules tumorales
miR-200–containing extracellular vesicles promote breast cancer cell metastasis
Le, Minh T. N. ; Hamar, Peter ; Guo, Changying ; Basar, Emre ; Perdig, ; xE, ; o-Henriques, Ricardo ; Balaj, Leonora ; Lieberman, Judy
Metastasis is associated with poor prognosis in breast cancer patients. Not all cancer cells within a tumor are capable of metastasizing. The microRNA-200 (miR-200) family, which regulates the mesenchymal-to-epithelial transition, is enriched in the serum of patients with metastatic cancers. Ectopic expression of miR-200 can confer metastatic ability to poorly metastatic tumor cells in some settings. Here, we investigated whether metastatic capability could be transferred between metastatic and [...]
Special delivery: microRNA-200–containing extracellular vesicles provide metastatic message to distal tumor cells
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du sein, cette étude met en évidence le transfert de capacités métastatiques, par l'intermédiaire de microvésicules extracellulaires exprimant le micro-ARN miR-200, à des cellules tumorales
Special delivery: microRNA-200–containing extracellular vesicles provide metastatic message to distal tumor cells
David M. Epstein
An emerging view is that breast cancer is a systemic disease that utilizes intrinsic and extrinsic tumor cell processes to support both primary tumor growth and metastatic dissemination into distal tissue. Delineation of factors involved in these processes should facilitate a better understanding for both assessing and preventing disease relapse. In this issue of the JCI, Le et al. investigate whether intrinsic properties of metastatic breast cancer cell growth can be regulated through an [...]
