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Sommaire du n° 386 du 9 octobre 2018

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Biologie

Aberrations chromosomiques (3)

Menée à l'aide de 4 modèles murins de carcinome hépatocellulaire (CHC) et à l'aide de 987 échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un CHC, cette étude analyse les profils génomiques et transcriptomiques des modèles murins et, notamment, suggère l'intérêt de deux d'entre eux pour l'étude de différents stades de la maladie chez l'humain

Proceedings of the National Academy of Sciences, sous presse, 2018 (résumé)

Dossier

A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie notamment la présence plus fréquente de mutations du gène TP53 et d'une amplification du gène CCNE1 dans les tumeurs de patients afro-américains par rapport aux tumeurs de patients d'origine européenne

Cancer Cell, Vol. 34 (4) , pp. 549-560.e9, 2018 (résumé)

Cancer Cell, Vol. 34 (4) , pp. 529-530, 2018 (commentaire)

A partir de 33 échantillons de tumeurs métastatiques prélevés sur des patients atteints d'un carcinome corticosurrénalien, cette étude met notamment en évidence une plus forte hétérogénéité, du point de vue des anomalies génétiques, à l'intérieur des métastases par rapport aux tumeurs primitives

Nature Communications, Vol. 9 (1) , pp. 4172, 2018 (article en libre accès)

Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (3)

Dossier

Menée in vitro à l'aide de cultures de cellules épithéliales humaines normales du poumon et de la prostate, cette étude identifie des mécanismes par lesquels, en "reprogrammant" ces cellules, des oncogènes favorisent le développement de tumeurs neuroendocrines à petites cellules


Science, Vol. 362 (6410) , pp. 30, 2018 (commentaire)

Cet article décrit les caractéristiques de la dernière mise à jour de la base de données "COSMIC Cancer Gene Census" qui récapitule les effets de 719 gènes associés au développement d'un cancer


Menée in vitro et in vivo sur des modèles de leucémie myéloïde aiguë, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le facteur de transcription RUNX1/ETO favorise le développement de la maladie


Progression et métastases (3)

Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels des voies de signalisation impliquées dans l'angiogenèse favorisent le développement et la progression d'un carcinome hépatocellulaire

Clinical Cancer Research, sous presse, 2018 (article en libre accès)

Menée à l'aide de modèles murins présentant de grosses tumeurs, cette étude identifie des mécanismes par lesquels, en réduisant les nombres de lymphocytes T régulateurs et de cellules myéloïdes suppressives, la prolifération d'une population de cellules progénitrices érythroïdes CD45+ exerce un rôle immunosuppresseur


Dossier

Menées in vitro et in vivo, ces études mettent en évidence des mécanismes par lesquels, en raison de modification de son expression avec l'âge, la protéine HAPLN1 est impliquée dans la perméabilité de la matrice extracellulaire du derme, la motilité des cellules tumorales et, ainsi, dans le processus métastatique