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Sommaire du n° 382 du 6 septembre 2018
Biologie
Aberrations chromosomiques (2)
Menée à l'aide d'une technique de stimulation optogénétique sur des lignées cellulaires cancéreuses, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la voie de signalisation Ras-Erk est perturbée par des mutations oncogéniques ou des agents thérapeutiques tels que des inhibiteurs de B-Raf
Cancer mutations and targeted drugs can disrupt dynamic signal encoding by the Ras-Erk pathway
Menée à l'aide d'une technique de stimulation optogénétique sur des lignées cellulaires cancéreuses, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la voie de signalisation Ras-Erk est perturbée par des mutations oncogéniques ou des agents thérapeutiques tels que des inhibiteurs de B-Raf
Cancer mutations and targeted drugs can disrupt dynamic signal encoding by the Ras-Erk pathway
Bugaj, L. J. ; Sabnis, A. J. ; Mitchell, A. ; Garbarino, J. E. ; Toettcher, J. E. ; Bivona, T. G. ; Lim, W. A.
Defects in cellular signaling pathways, like those in some cancer cells, are often thought to result in increased or decreased steady-state signals that promote or inhibit cell proliferation. But Bugaj et al. show that dynamic changes in the duration or frequency of a signal can also alter cellular responses (see the Perspective by Kolch and Kiel). They took precise control of signaling in cultured human or mouse cells with a light-controlled mechanism for activating and inactivating the [...]
From oncogenic mutation to dynamic code
Menée à l'aide d'une technique de stimulation optogénétique sur des lignées cellulaires cancéreuses, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la voie de signalisation Ras-Erk est perturbée par des mutations oncogéniques ou des agents thérapeutiques tels que des inhibiteurs de B-Raf
From oncogenic mutation to dynamic code
Kolch, Walter ; Kiel, Christina
Signal transduction pathways (STPs) convert biochemical reactions into precise and reproducible biological outcomes. These functions are performed reliably and reproducibly against a background of noise (variation) arising from the stochastic nature of biochemical reactions (1). Indeed, information theory analysis of STPs indicates that they have a limited capacity to discriminate information, including different ligands or different activation states of components (2). However, this [...]
A partir de 124 échantillons de tumeurs primitives prélevés sur des patients atteints d'un sarcome d'Ewing, cette étude met notamment en évidence un mécanisme appelé "chromoplexie" qui, dans près de la moitié des tumeurs, induit la fusion des gènes EWSR1 et ETS
Rearrangement bursts generate canonical gene fusions in bone and soft tissue tumors
A partir de 124 échantillons de tumeurs primitives prélevés sur des patients atteints d'un sarcome d'Ewing, cette étude met notamment en évidence un mécanisme appelé "chromoplexie" qui, dans près de la moitié des tumeurs, induit la fusion des gènes EWSR1 et ETS
Rearrangement bursts generate canonical gene fusions in bone and soft tissue tumors
Anderson, Nathaniel D. ; De Borja, Richard ; Young, Matthew D. ; Fuligni, Fabio ; Rosic, Andrej ; Roberts, Nicola D. ; Hajjar, Simon ; Layeghifard, Mehdi ; Novokmet, Ana ; Kowalski, Paul E. ; Anaka, Matthew ; Davidson, Scott ; Zarrei, Mehdi ; Id Said, Badr ; Schreiner, L. Christine ; Marchand, Remi ; Sitter, Joseph ; Gokgoz, Nalan ; Brunga, Ledia ; Graham, Garrett T. ; Fullam, Anthony ; Pillay, Nischalan ; Toretsky, Jeffrey A. ; Yoshida, Akihiko ; Shibata, Tatsuhiro ; Metzler, Markus ; Somers, Gino R. ; Scherer, Stephen W. ; Flanagan, Adrienne M. ; Campbell, Peter J. ; Schiffman, Joshua D. ; Shago, Mary ; Alexandrov, Ludmil B. ; Wunder, Jay S. ; Andrulis, Irene L. ; Malkin, David ; Behjati, Sam ; Shlien, Adam
A subset of human cancers are characterized by aberrant fusion of two specific genes. In some cases, the activity of the resultant fusion protein drives tumor growth. Most fusion genes in cancer appear to arise from simple reciprocal chromosomal translocations. Anderson et al. found that the characteristic fusion gene in a bone and soft tissue tumor called Ewing sarcoma is produced by a far more complicated mechanism (see the Perspective by Imielinski and Ladanyi). In nearly half of the tumors [...]
Fusion oncogenes—genetic musical chairs
A partir de 124 échantillons de tumeurs primitives prélevés sur des patients atteints d'un sarcome d'Ewing, cette étude met notamment en évidence un mécanisme appelé "chromoplexie" qui, dans près de la moitié des tumeurs, induit la fusion des gènes EWSR1 et ETS
Fusion oncogenes—genetic musical chairs
Imielinski, Marcin ; Ladanyi, Marc
The cytogenetic definitions of many cancers predate the genome sequencing era. Indeed, some classes of cancers (largely subtypes of sarcomas, lymphomas, and leukemias) have long been defined by simple and distinct patterns of chromosomal changes, or karyotypes, that, in many cases, feature a single pathognomonic somatic translocation of two genomic regions that creates a fusion oncogene (for example, the Philadelphia chromosome translocation in chronic myelogenous leukemia results in the [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (3)
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en inhibant la transcription du gène p65, le long ARN non codant RNA00607 exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
Long non-coding RNA00607 as a tumor suppressor by modulating NF-kappaB p65/p53 signaling axis in hepatocellular carcinoma
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de carcinome hépatocellulaire, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en inhibant la transcription du gène p65, le long ARN non codant RNA00607 exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
Long non-coding RNA00607 as a tumor suppressor by modulating NF-kappaB p65/p53 signaling axis in hepatocellular carcinoma
Sun, Qi-Man ; Hu, Bo ; Fu, Pei-Yao ; Tang, Wei-Guo ; Zhang, Xin ; Zhan, Hao ; Sun, Chao ; He, Yi-Feng ; Song, Kang ; Xiao, Yong-Sheng ; Sun, Jian ; Xu, Yang ; Zhou, Jian ; Fan, Jia
Accumulating evidence suggests that long-noncoding RNA (lncRNA) play important roles in some malignant tumors. However, the mechanism underlying how lncRNA regulate hepatocellular carcinoma (HCC) process remains largely unknown. In this study, we explored the potential role of LNCRNA 00607 as a novel tumor suppressor in HCC. In the present study, we examined the regulation of LNCRNA 00607 by the important inflammatory cytokine TNF-α and IL-6. We also determined the expression of LINC000607 in [...]
Menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en perturbant l'abscission (étape ultime de la division cellulaire permettant la séparation physique de deux cellules filles), un polymorphisme du gène CHMP4C favorise une instabilité génomique et la tumorigenèse
A cancer-associated polymorphism in ESCRT-III disrupts the abscission checkpoint and promotes genome instability
Menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en perturbant l'abscission (étape ultime de la division cellulaire permettant la séparation physique de deux cellules filles), un polymorphisme du gène CHMP4C favorise une instabilité génomique et la tumorigenèse
A cancer-associated polymorphism in ESCRT-III disrupts the abscission checkpoint and promotes genome instability
Sadler, Jessica B. A. ; Wenzel, Dawn M. ; Williams, Lauren K. ; Guindo-Martínez, Marta ; Alam, Steven L. ; Mercader, Josep M. ; Torrents, David ; Ullman, Katharine S. ; Sundquist, Wesley I. ; Martin-Serrano, Juan
The final step of cell division, abscission, is temporally regulated by the Aurora B kinase and charged multivesicular body protein 4C (CHMP4C) in a conserved pathway called the “abscission checkpoint” which arrests abscission in the presence of lingering mitotic problems. Despite extensive study, the physiological importance of this pathway to human health has remained elusive. We now demonstrate that a cancer-predisposing polymorphism in CHMP4C disrupts the abscission checkpoint and results [...]
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du poumon à petites cellules, cette étude met notamment en évidence des mécanismes par lesquels le gène CREBBP exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
Crebbp loss drives small cell lung cancer and increases sensitivity to HDAC inhibition
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du poumon à petites cellules, cette étude met notamment en évidence des mécanismes par lesquels le gène CREBBP exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
Crebbp loss drives small cell lung cancer and increases sensitivity to HDAC inhibition
Jia, Deshui ; Augert, Arnaud ; Kim, Dong-Wook ; Eastwood, Emily ; Wu, Nan ; Ibrahim, Ali H. ; Kim, Kee-Beom ; Dunn, Colin T. ; P.S. Pillai, Smitha ; Gazdar, Adi F. ; Bolouri, Hamid ; Park, Kwon-Sik ; MacPherson, David
CREBBP, encoding an acetyltransferase, is among the most frequently mutated genes in small cell lung cancer (SCLC), a deadly neuroendocrine tumor type. We report acceleration of SCLC upon Crebbp inactivation in an autochthonous mouse model. Extending these observations beyond the lung, broad Crebbp deletion in mouse neuroendocrine cells cooperated with Rb1/Trp53 loss to promote neuroendocrine thyroid and pituitary carcinomas. Gene expression analyses showed that Crebbp loss results in reduced [...]
Progression et métastases (2)
Menée à l'aide de modèles murins de cancer du poumon, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant la prolifération de cellules souches cancéreuses préalablement à une angiogenèse, le facteur de croissance IGF1 favorise la récidive d'une tumeur
Expansion of cancer stem cell pool initiates lung cancer recurrence before angiogenesis
Menée à l'aide de modèles murins de cancer du poumon, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant la prolifération de cellules souches cancéreuses préalablement à une angiogenèse, le facteur de croissance IGF1 favorise la récidive d'une tumeur
Expansion of cancer stem cell pool initiates lung cancer recurrence before angiogenesis
Li, Lei ; Li, Jiang-Chao ; Yang, Hong ; Zhang, Xu ; Liu, Lu-Lu ; Li, Yan ; Zeng, Ting-Ting ; Zhu, Ying-Hui ; Li, Xiao-dong ; Xie, Dan ; Fu, Li ; Guan, Xin-Yuan
Latent tumor cells are the crucial reason of tumor recurrence and the death of cancer patients. Preventing latent tumor relapse can prolong patients’ survival and have a long time surviving with latent tumor cells. Here, we describe a lung cancer suspensive tumor model in mouse and find that a high level of cancer stem cells undergoing asymmetric cell division in latent tumor is the key issue to reactivate a suspensive tumor. The results clearly delineate the state of latent tumor in vivo. A [...]
A partir d'échantillons de tumeurs primitives et récidivantes prélevés sur des patients atteints d'un glioblastome, cette étude dresse une cartographie de la méthylation de l'ADN et, notamment, met en évidence une association entre l'hétérogénéité épigénétique tumorale et la survie des patients
The DNA methylation landscape of glioblastoma disease progression shows extensive heterogeneity in time and space
A partir d'échantillons de tumeurs primitives et récidivantes prélevés sur des patients atteints d'un glioblastome, cette étude dresse une cartographie de la méthylation de l'ADN et, notamment, met en évidence une association entre l'hétérogénéité épigénétique tumorale et la survie des patients
The DNA methylation landscape of glioblastoma disease progression shows extensive heterogeneity in time and space
Klughammer, Johanna ; Kiesel, Barbara ; Roetzer, Thomas ; Fortelny, Nikolaus ; Nemc, Amelie ; Nenning, Karl-Heinz ; Furtner, Julia ; Sheffield, Nathan C. ; Datlinger, Paul ; Peter, Nadine ; Nowosielski, Martha ; Augustin, Marco ; Mischkulnig, Mario ; Ströbel, Thomas ; Alpar, Donat ; Ergüner, Bekir ; Senekowitsch, Martin ; Moser, Patrizia ; Freyschlag, Christian F. ; Kerschbaumer, Johannes ; Thomé, Claudius ; Grams, Astrid E. ; Stockhammer, Günther ; Kitzwoegerer, Melitta ; Oberndorfer, Stefan ; Marhold, Franz ; Weis, Serge ; Trenkler, Johannes ; Buchroithner, Johanna ; Pichler, Josef ; Haybaeck, Johannes ; Krassnig, Stefanie ; Mahdy Ali, Kariem ; von Campe, Gord ; Payer, Franz ; Sherif, Camillo ; Preiser, Julius ; Hauser, Thomas ; Winkler, Peter A. ; Kleindienst, Waltraud ; Würtz, Franz ; Brandner-Kokalj, Tanisa ; Stultschnig, Martin ; Schweiger, Stefan ; Dieckmann, Karin ; Preusser, Matthias ; Langs, Georg ; Baumann, Bernhard ; Knosp, Engelbert ; Widhalm, Georg ; Marosi, Christine ; Hainfellner, Johannes A. ; Woehrer, Adelheid ; Bock, Christoph
Glioblastoma is characterized by widespread genetic and transcriptional heterogeneity, yet little is known about the role of the epigenome in glioblastoma disease progression. Here, we present genome-scale maps of DNA methylation in matched primary and recurring glioblastoma tumors, using data from a highly annotated clinical cohort that was selected through a national patient registry. We demonstrate the feasibility of DNA methylation mapping in a large set of routinely collected FFPE samples, [...]
Ressources et infrastructures (Biologie) (5)
A partir de 768 échantillons tumoraux prélevés sur 178 patients atteints d'un cancer du côlon-rectum, du rein, du sein ou du poumon, puis validée sur 2 935 patients complémentaires, cette étude évalue une méthode d'apprentissage automatique pour classer les patients en fonction de l'évolution de leur tumeur
Detecting repeated cancer evolution from multi-region tumor sequencing data
A partir de 768 échantillons tumoraux prélevés sur 178 patients atteints d'un cancer du côlon-rectum, du rein, du sein ou du poumon, puis validée sur 2 935 patients complémentaires, cette étude évalue une méthode d'apprentissage automatique pour classer les patients en fonction de l'évolution de leur tumeur
Detecting repeated cancer evolution from multi-region tumor sequencing data
Caravagna, Giulio ; Giarratano, Ylenia ; Ramazzotti, Daniele ; Tomlinson, Ian ; Graham, Trevor A. ; Sanguinetti, Guido ; Sottoriva, Andrea
Recurrent successions of genomic changes, both within and between patients, reflect repeated evolutionary processes that are valuable for the anticipation of cancer progression. Multi-region sequencing allows the temporal order of some genomic changes in a tumor to be inferred, but the robust identification of repeated evolution across patients remains a challenge. We developed a machine-learning method based on transfer learning that allowed us to overcome the stochastic effects of cancer [...]
A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur 1 368 échantillons tumoraux, cette étude évalue l'intérêt d'une méthode d'apprentissage automatique pour identifier des mutations somatiques susceptibles de prédire la réponse thérapeutique
A machine learning approach for somatic mutation discovery
A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur 1 368 échantillons tumoraux, cette étude évalue l'intérêt d'une méthode d'apprentissage automatique pour identifier des mutations somatiques susceptibles de prédire la réponse thérapeutique
A machine learning approach for somatic mutation discovery
Wood, Derrick E. ; White, James R. ; Georgiadis, Andrew ; Van Emburgh, Beth ; Parpart-Li, Sonya ; Mitchell, Jason ; Anagnostou, Valsamo ; Niknafs, Noushin ; Karchin, Rachel ; Papp, Eniko ; McCord, Christine ; LoVerso, Peter ; Riley, David ; Diaz, Luis A. ; Jones, Sian ; Sausen, Mark ; Velculescu, Victor E. ; Angiuoli, Samuel V.
Somatic mutation calling is essential for the proper diagnosis and treatment of most cancer patients. Wood et al. developed a machine learning approach called Cerebro that increased the accuracy of calling validated somatic mutations in tumor samples from cancer patients. Cerebro outperformed six other mutation detection methods by better distinguishing technical sequencing artifacts. An analysis of non–small cell lung cancer and melanoma patient samples revealed that Cerebro more accurately [...]
Menée à l'aide de xénogreffes dérivées de tumeurs de patients atteints d'un neuroblastome, cette étude met notamment en évidence une hétérogénéité génétique intratumorale et, à l'aide de 10 xénogreffes dérivées d'un unique patient, la stabilité temporelle de cette hétérogénéité
Patient-derived xenograft models reveal intratumor heterogeneity and temporal stability in neuroblastoma
Menée à l'aide de xénogreffes dérivées de tumeurs de patients atteints d'un neuroblastome, cette étude met notamment en évidence une hétérogénéité génétique intratumorale et, à l'aide de 10 xénogreffes dérivées d'un unique patient, la stabilité temporelle de cette hétérogénéité
Patient-derived xenograft models reveal intratumor heterogeneity and temporal stability in neuroblastoma
Braekeveldt, Noémie ; von Stedingk, Kristoffer ; Fransson, Susanne ; Martinez-Monleon, Angela ; Lindgren, David ; Axelson, Håkan ; Levander, Fredrik ; Willforss, Jakob ; Hansson, Karin ; Øra, Ingrid ; Backman, Torbjörn ; Börjesson, Anna ; Beckman, Siv ; Esfandyari, Javanshir ; Berbegall, Ana P. ; Noguera, Rosa ; Karlsson, Jenny ; Koster, Jan ; Martinsson, Tommy ; Gisselsson, David ; Påhlman, Sven ; Bexell, Daniel
Patient-derived xenografts (PDXs) and the Avatar, a single PDX mirroring an individual patient, are emerging tools in preclinical cancer research. However, the consequences of intratumor heterogeneity for PDX modeling of biomarkers, target identification, and treatment decisions remain underexplored. In this study, we undertook serial passaging and comprehensive molecular analysis of neuroblastoma orthotopic PDXs, which revealed strong intrinsic genetic, transcriptional, and phenotypic [...]
A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 8 patients atteints d'un carcinome canalaire du pancréas, cette étude suggère un nouveau modèle de progression de la maladie en montrant qu'une lésion précurseur de haut grade est issue d'une seule néoplasie qui a colonisé le système canalaire et, au cours du temps, a divergé d'un point de vue génétique et spatial
Precancerous neoplastic cells can move through the pancreatic ductal system
A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 8 patients atteints d'un carcinome canalaire du pancréas, cette étude suggère un nouveau modèle de progression de la maladie en montrant qu'une lésion précurseur de haut grade est issue d'une seule néoplasie qui a colonisé le système canalaire et, au cours du temps, a divergé d'un point de vue génétique et spatial
Precancerous neoplastic cells can move through the pancreatic ductal system
Makohon-Moore, Alvin P. ; Matsukuma, Karen ; Zhang, Ming ; Reiter, Johannes G. ; Gerold, Jeffrey M. ; Jiao, Yuchen ; Sikkema, Lisa ; Attiyeh, Marc A. ; Yachida, Shinichi ; Sandone, Corinne ; Hruban, Ralph H. ; Klimstra, David S. ; Papadopoulos, Nickolas ; Nowak, Martin A. ; Kinzler, Kenneth W. ; Vogelstein, Bert ; Iacobuzio-Donahue, Christine A.
Most adult carcinomas develop from noninvasive precursor lesions, a progression that is supported by genetic analysis. However, the evolutionary and genetic relationships among co-existing lesions are unclear. Here we analysed the somatic variants of pancreatic cancers and precursor lesions sampled from distinct regions of the same pancreas. After inferring evolutionary relationships, we found that the ancestral cell had initiated and clonally expanded to form one or more lesions, and that [...]
A partir de données de séquençage portant sur 24 tumeurs colorectales bénignes et malignes, cette étude identifie des différences de nature évolutionniste entre les adénomes et les carcinomes
The evolutionary landscape of colorectal tumorigenesis
A partir de données de séquençage portant sur 24 tumeurs colorectales bénignes et malignes, cette étude identifie des différences de nature évolutionniste entre les adénomes et les carcinomes
The evolutionary landscape of colorectal tumorigenesis
Cross, William ; Kovac, Michal ; Mustonen, Ville ; Temko, Daniel ; Davis, Hayley ; Baker, Ann-Marie ; Biswas, Sujata ; Arnold, Roland ; Chegwidden, Laura ; Gatenbee, Chandler ; Anderson, Alexander R. ; Koelzer, Viktor H. ; Martinez, Pierre ; Jiang, Xiaowei ; Domingo, Enric ; Woodcock, Dan J. ; Feng, Yun ; Kovacova, Monika ; Maughan, Tim ; Adams, Richard ; Bach, Simon ; Beggs, Andrew ; Brown, Louise ; Buffa, Francesca ; Cazier, Jean-Baptiste ; Blake, Andrew ; Wu, Che-Hsi ; Chatzpili, Ekaterina ; Richman, Susan ; Dunne, Philip ; Harkin, Paul ; Higgins, Geoff ; Hill, Jim ; Holmes, Chris ; Horgan, Denis ; Kaplan, Rick ; Kennedy, Richard ; Lawler, Mark ; Leedham, Simon ; McDermott, Ultan ; McKenna, Gillies ; Middleton, Gary ; Morton, Dion ; Murray, Graeme ; Quirke, Phil ; Salto-Tellez, Manuel ; Samuel, Les ; Schuh, Anna ; Sebag-Montefiore, David ; Seymour, Matt ; Sharma, Ricky ; Sullivan, Richard ; Tomlinson, Ian ; WEST, NICHOLAS ; Wilson, Richard ; Jansen, Marnix ; Rodriguez-Justo, Manuel ; Ashraf, Shazad ; Guy, Richard ; Cunningham, Christopher ; East, James E. ; Wedge, David C. ; Wang, Lai Mun ; Palles, Claire ; Heinimann, Karl ; Sottoriva, Andrea ; Leedham, Simon J. ; Graham, Trevor A. ; Tomlinson, Ian P. M. ; The, S. Cort Consortium
The evolutionary events that cause colorectal adenomas (benign) to progress to carcinomas (malignant) remain largely undetermined. Using multi-region genome and exome sequencing of 24 benign and malignant colorectal tumours, we investigate the evolutionary fitness landscape occupied by these neoplasms. Unlike carcinomas, advanced adenomas frequently harbour sub-clonal driver mutations—considered to be functionally important in the carcinogenic process—that have not swept to fixation, and have [...]
