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Sommaire du n° 151 du 18 septembre 2012
Aberrations chromosomiques (4)
Cet article passe en revue les travaux récents sur le phénomène de chromothripsis, qui implique de multiples réarrangements chromosomiques au cours d'un unique événement cellulaire
Chromothripsis and cancer: causes and consequences of chromosome shattering
Cet article passe en revue les travaux récents sur le phénomène de chromothripsis, qui implique de multiples réarrangements chromosomiques au cours d'un unique événement cellulaire
Chromothripsis and cancer: causes and consequences of chromosome shattering
Forment, Josep V. ; Kaidi, Abderrahmane ; Jackson, Stephen P.
Genomic alterations that lead to oncogene activation and tumour suppressor loss are important driving forces for cancer development. Although these changes can accumulate progressively during cancer evolution, recent studies have revealed that many cancer cells harbour chromosomes bearing tens to hundreds of clustered genome rearrangements. In this Review, we describe how this striking phenomenon, termed chromothripsis, is likely to arise through chromosome breakage and inaccurate reassembly. [...]
Menée sur 50 échantillons prélevés sur des patients atteints d'une leucémie myéloïde aiguë et à partir de données portant sur 391 cas, cette étude identifie un ensemble d'altérations de gènes impliqués dans le remodelage de la chromatine et l'épissage
Commonly altered genomic regions in acute myeloid leukemia are enriched for somatic mutations involved in chromatin-remodeling and splicing
Menée sur 50 échantillons prélevés sur des patients atteints d'une leucémie myéloïde aiguë et à partir de données portant sur 391 cas, cette étude identifie un ensemble d'altérations de gènes impliqués dans le remodelage de la chromatine et l'épissage
Commonly altered genomic regions in acute myeloid leukemia are enriched for somatic mutations involved in chromatin-remodeling and splicing
Dolnik, Anna ; Engelmann, Julia C. ; Scharfenberger-Schmeer, Maren ; Mauch, Julian ; Kelkenberg-Schade, Sabine ; Haldemann, Berit ; Fries, Tamara ; Krönke, Jan ; Kühn, Michael W. M. ; Paschka, Peter ; Kayser, Sabine ; Wolf, Stephan ; Gaidzik, Verena I. ; Schlenk, Richard F. ; Rücker, Frank G. ; Döhner, Hartmut ; Lottaz, Claudio ; Döhner, Konstanze ; Bullinger, Lars
Acute myeloid leukemia (AML) is characterized by molecular heterogeneity. As commonly altered genomic regions point to candidate genes involved in leukemogenesis, we used microarray-based comparative genomic hybridization and single nucleotide polymorphism profiling data of 391 AML cases to further narrow down genomic regions of interest. Targeted resequencing of 1000 genes located in the critical regions was performed in a representative cohort of 50 AML samples comprising all major [...]
Menées respectivement sur 17 patients (fumeurs et non fumeurs) et 180 patients, ces deux études identifient des mutations de gènes en association avec l'adénocarcinome du poumon
Mapping the Hallmarks of Lung Adenocarcinoma with Massively Parallel Sequencing
Menées respectivement sur 17 patients (fumeurs et non fumeurs) et 180 patients, ces deux études identifient des mutations de gènes en association avec l'adénocarcinome du poumon
Mapping the Hallmarks of Lung Adenocarcinoma with Massively Parallel Sequencing
Imielinski, Marcin ; Berger, Alice H ; Hammerman, Peter S ; Hernandez, Bryan ; Pugh, Trevor J ; Hodis, Eran ; Cho, Jeonghee ; Suh, James ; Capelletti, Marzia ; Sivachenko, Andrey ; Sougnez, Carrie ; Auclair, Daniel ; Lawrence, Michael S ; Stojanov, Petar ; Cibulskis, Kristian ; Choi, Kyusam ; de Waal, Luc ; Sharifnia, Tanaz ; Brooks, Angela ; Greulich, Heidi ; Banerji, Shantanu ; Zander, Thomas ; Seidel, Danila ; Leenders, Frauke ; Ansen, Sascha ; Ludwig, Corinna ; Engel-Riedel, Walburga ; Stoelben, Erich ; Wolf, Jürgen ; Goparju, Chandra ; Thompson, Kristin ; Winckler, Wendy ; Kwiatkowski, David ; Johnson, Bruce E ; Jänne, Pasi A ; Miller, Vincent A ; Pao, William ; Travis, William D ; Pass, Harvey I ; Gabriel, Stacey B ; Lander, Eric S ; Thomas, Roman K ; Garraway, Levi A ; Getz, Gad ; Meyerson, Matthew
Lung adenocarcinoma, the most common subtype of non-small cell lung cancer, is responsible for more than 500,000 deaths per year worldwide. Here, we report exome and genome sequences of 183 lung adenocarcinoma tumor/normal DNA pairs. These analyses revealed a mean exonic somatic mutation rate of 12.0 events/megabase and identified the majority of genes previously reported as significantly mutated in lung adenocarcinoma. In addition, we identified statistically recurrent somatic mutations in the [...]
Genomic Landscape of Non-Small Cell Lung Cancer in Smokers and Never-Smokers
Menées respectivement sur 17 patients (fumeurs et non fumeurs) et 180 patients, ces deux études identifient des mutations de gènes en association avec l'adénocarcinome du poumon
Genomic Landscape of Non-Small Cell Lung Cancer in Smokers and Never-Smokers
Govindan, Ramaswamy ; Ding, Li ; Griffith, Malachi ; Subramanian, Janakiraman ; Dees, Nathan D ; Kanchi, Krishna L ; Maher, Christopher A ; Fulton, Robert ; Fulton, Lucinda ; Wallis, John ; Chen, Ken ; Walker, Jason ; McDonald, Sandra ; Bose, Ron ; Ornitz, David ; Xiong, Donghai ; You, Ming ; Dooling, David J ; Watson, Mark ; Mardis, Elaine R ; Wilson, Richard K
We report the results of whole-genome and transcriptome sequencing of tumor and adjacent normal tissue samples from 17 patients with non-small cell lung carcinoma (NSCLC). We identified 3,726 point mutations and more than 90 indels in the coding sequence, with an average mutation frequency more than 10-fold higher in smokers than in never-smokers. Novel alterations in genes involved in chromatin modification and DNA repair pathways were identified, along with DACH1, CFTR, RELN, ABCB5, and HGF. [...]
Menée sur 200 échantillons tumoraux prélevés sur des patients coréens atteints d'un adénocarcinome du poumon, cette étude de séquençage de l'ARN identifie des mutations somatiques et des variants de transcription, notamment en association avec le statut tabagique des patients
The transcriptional landscape and mutational profile of lung adenocarcinoma
Menée sur 200 échantillons tumoraux prélevés sur des patients coréens atteints d'un adénocarcinome du poumon, cette étude de séquençage de l'ARN identifie des mutations somatiques et des variants de transcription, notamment en association avec le statut tabagique des patients
The transcriptional landscape and mutational profile of lung adenocarcinoma
Seo, Jeong-Sun ; Ju, Young Seok ; Lee, Won-Chul ; Shin, Jong-Yeon ; Lee, June Koo ; Bleazard, Thomas ; Lee, Junho ; Jung, Yoo Jin ; Kim, Jung-Oh ; Shin, Jung-Young ; Yu, Saet-Byeol ; Kim, Jihye ; Lee, Eung-Ryoung ; Kang, Chang-Hyun ; Park, In-Kyu ; Rhee, Hwanseok ; Lee, Se-Hoon ; Kim, Jong-Il ; Kang, Jin-Hyoung ; Kim, Young Tae
All cancers harbor molecular alterations in their genomes. The transcriptional consequences of these somatic mutations have not yet been comprehensively explored in lung cancer. Here we present the first large scale RNA sequencing study of lung adenocarcinoma, demonstrating its power to identify somatic point mutations as well as transcriptional variants such as gene fusions, alternative splicing events and expression outliers. Our results reveal the genetic basis of 200 lung adenocarcinomas in [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (9)
Menée in vitro et in vivo, cette étude suggère qu'une protéine de la famille des métallothionéines, MT1M, joue un rôle de suppresseur de tumeurs dans les carcinomes hépatocellulaires
Metallothionein MT1M is a tumor suppressor of human hepatocellular carcinomas
Menée in vitro et in vivo, cette étude suggère qu'une protéine de la famille des métallothionéines, MT1M, joue un rôle de suppresseur de tumeurs dans les carcinomes hépatocellulaires
Metallothionein MT1M is a tumor suppressor of human hepatocellular carcinomas
Mao, Jun ; Yu, Hongxiu ; Wang, Chenji ; Sun, Luhong ; Jiang, Wei ; Zhang, Pingzhao ; Qianyi, Xiao ; Saiyin, Hexige ; Zhu, Jingde ; Chen, Taoyang ; Roberts, Lewis R. ; Huang, Haojie ; Yu, Long
Members of the metallothionein (MT) family are short, cysteine-rich proteins involved in metal metabolism and detoxification, suggesting that MT proteins protect cells from damage caused by electrophilic carcinogens and thereby constitute a critical surveillance system against carcinogenesis. However, the roles of MT proteins in human hepatocellular carcinoma (HCC) are not fully understood. We identified a member of the metallothionein family, termed MT1M. MT1M is expressed in various normal [...]
Cet article passe en revue les travaux récents sur le rôle d'une activité anormale de l'ARN polymérase I dans la tumorigenèse
Revisiting the Nucleolus: From Marker to Dynamic Integrator of Cancer Signaling
Cet article passe en revue les travaux récents sur le rôle d'une activité anormale de l'ARN polymérase I dans la tumorigenèse
Revisiting the Nucleolus: From Marker to Dynamic Integrator of Cancer Signaling
Ruggero, Davide
Key signaling pathways (such as phosphoinositide 3-kinase, Myc, and RAS) act as sensors of energy, stress, and nutrient availability and integrate these inputs to directly control ribosome production and gene expression at the translational level. This activity is normally directly coupled to cell growth, division, and survival. However, it remains poorly understood the extent to which changes in ribosome number and nucleolar integrity downstream of these key signaling pathways contribute to [...]
Menée sur des échantillons prélevés sur des patients atteints d'un mélanome et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme de nature épigénétique par lequel la perte de la méthylation de l'ADN des cytosines en position 5 favorise le développement de la maladie
Loss of 5-Hydroxymethylcytosine Is an Epigenetic Hallmark of Melanoma
Menée sur des échantillons prélevés sur des patients atteints d'un mélanome et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme de nature épigénétique par lequel la perte de la méthylation de l'ADN des cytosines en position 5 favorise le développement de la maladie
Loss of 5-Hydroxymethylcytosine Is an Epigenetic Hallmark of Melanoma
Lian, Christine Guo ; Xu, Yufei ; Ceol, Craig ; Wu, Feizhen ; Larson, Allison ; Dresser, Karen ; Xu, Wenqi ; Tan, Li ; Hu, Yeguang ; Zhan, Qian ; Lee, Chung-wei ; Hu, Di ; Lian, Bill Q ; Kleffel, Sonja ; Yang, Yijun ; Neiswender, James ; Khorasani, Abraham J ; Fang, Rui ; Lezcano, Cecilia ; Duncan, Lyn M ; Scolyer, Richard A ; Thompson, John F ; Kakavand, Hojabr ; Houvras, Yariv ; Zon, Leonard I ; Mihm, Martin C ; Kaiser, Ursula B ; Schatton, Tobias ; Woda, Bruce A ; Murphy, George F ; Shi, Yujiang G
DNA methylation at the 5 position of cytosine (5-mC) is a key epigenetic mark that is critical for various biological and pathological processes. 5-mC can be converted to 5-hydroxymethylcytosine (5-hmC) by the ten-eleven translocation (TET) family of DNA hydroxylases. Here, we report that loss of 5-hmC is an epigenetic hallmark of melanoma, with diagnostic and prognostic implications. Genome-wide mapping of 5-hmC reveals loss of the 5-hmC landscape in the melanoma epigenome. We show that [...]
Menée à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en régulant l'apoptose, le micro-ARN 33b joue un rôle de suppresseur de tumeurs dans les myélomes multiples
Investigational agent MLN9708/2238 targets tumor suppressor microRNA-33b in MM cells
Menée à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en régulant l'apoptose, le micro-ARN 33b joue un rôle de suppresseur de tumeurs dans les myélomes multiples
Investigational agent MLN9708/2238 targets tumor suppressor microRNA-33b in MM cells
Tian, Ze ; Zhao, Jian-Jun ; Tai, Yu-Tzu ; Amin, Samir B. ; Hu, Yiguo ; Richardson, Paul ; Chauhan, Dharminder ; Anderson, Kenneth C.
MicroRNA (miRNAs) play a critical role in tumor pathogenesis either as oncogenes or tumor suppressor genes. However, the role of miRNA and their regulation in response to proteasome inhibitors in multiple myeloma (MM) is unclear. miRNA profiling in proteasome inhibitor MLN2238-treated MM.1S MM cells shows upregulation of miR-33b. Mechanistic study indicates that induction of miR-33b is predominantly via transcriptional regulation. Examination of miR33b in patient MM cells showed a [...]
Menée sur 117 échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer épithélial de l'ovaire, in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en inhibant un gène impliqué dans l'apoptose, le gène SUZ12 favorise la prolifération des cellules cancéreuses
SUZ12 promotes human epithelial ovarian cancer by suppressing apoptosis via silencing HRK
Menée sur 117 échantillons tumoraux prélevés sur des patientes atteintes d'un cancer épithélial de l'ovaire, in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en inhibant un gène impliqué dans l'apoptose, le gène SUZ12 favorise la prolifération des cellules cancéreuses
SUZ12 promotes human epithelial ovarian cancer by suppressing apoptosis via silencing HRK
Li, Hua ; Cai, Qi ; Wu, Hong ; Vathipadiekal, Vinod ; Dobbin, Zachary C. ; Li, Tianyu ; Hua, Xiang ; Landen, Charles N. ; Birrer, Michael J. ; Sanchez-Beato, Margarita ; Zhang, Rugang
Epithelial ovarian cancer (EOC) ranks first as the cause of death for gynecological cancers in the United States. SUZ12 is a component of the polycomb repressive complex 2 (PRC2) and is essential for PRC2-mediated gene silencing by generating trimethylation on lysine 27 residue of histone H3 (H3K27Me3). The role of SUZ12 in EOC has never been investigated. Here we show that SUZ12 is expressed at significantly higher levels in human EOC (n=117) compared with either normal human ovarian surface [...]
Menées sur des modèles murins, ces deux études mettent en évidence le rôle essentiel joué par la signalisation EGFR dans les cancers du pancréas associés à des mutations activant l'expression du gène KRAS
Ready, Set, Go: The EGF Receptor at the Pancreatic Cancer Starting Line
Menées sur des modèles murins, ces deux études mettent en évidence le rôle essentiel joué par la signalisation EGFR dans les cancers du pancréas associés à des mutations activant l'expression du gène KRAS
Ready, Set, Go: The EGF Receptor at the Pancreatic Cancer Starting Line
Perera, Rushika M ; Bardeesy, Nabeel
Acinar-to-ductal metaplasia (ADM) results from pancreatic injury or KRAS activation, and is an early step in pancreatic cancer progression. In this issue of Cancer Cell, Ardito and colleagues and Navas and colleagues demonstrate that ADM- and KRAS-driven pancreatic cancer require EGFR signaling, revealing a mechanism for developmental reprogramming that primes tumorigenesis.
EGF Receptor Signaling Is Essential for K-Ras Oncogene-Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
Menées sur des modèles murins, ces deux études mettent en évidence le rôle essentiel joué par la signalisation EGFR dans les cancers du pancréas associés à des mutations activant l'expression du gène KRAS
EGF Receptor Signaling Is Essential for K-Ras Oncogene-Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
Navas, Carolina ; Hernández-Porras, Isabel ; Schuhmacher, Alberto J ; Sibilia, Maria ; Guerra, Carmen ; Barbacid, Mariano
Clinical evidence indicates that mutation/activation of EGF receptors (EGFRs) is mutually exclusive with the presence of K-RAS oncogenes in lung and colon tumors. We have validated these observations using genetically engineered mouse models. However, development of pancreatic ductal adenocarcinomas driven by K-Ras oncogenes are totally dependent on EGFR signaling. Similar results were obtained using human pancreatic tumor cell lines. EGFRs were also essential even in the context of pancreatic [...]
EGF Receptor Is Required for KRAS-Induced Pancreatic Tumorigenesis
Menées sur des modèles murins, ces deux études mettent en évidence le rôle essentiel joué par la signalisation EGFR dans les cancers du pancréas associés à des mutations activant l'expression du gène KRAS
EGF Receptor Is Required for KRAS-Induced Pancreatic Tumorigenesis
Ardito, Christine M ; Grüner, Barbara M ; Takeuchi, Kenneth K ; Lubeseder-Martellato, Clara ; Teichmann, Nicole ; Mazur, Pawel K ; DelGiorno, Kathleen E ; Carpenter, Eileen S ; Halbrook, Christopher J ; Hall, Jason C ; Pal, Debjani ; Briel, Thomas ; Herner, Alexander ; Trajkovic-Arsic, Marija ; Sipos, Bence ; Liou, Geou-Yarh ; Storz, Peter ; Murray, Nicole R ; Threadgill, David W ; Sibilia, Maria ; Washington, M. Kay ; Wilson, Carole L ; Schmid, Roland M ; Raines, Elaine W ; Crawford, Howard C ; Siveke, Jens T
Initiation of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) is definitively linked to activating mutations in the KRAS oncogene. However, PDA mouse models show that mutant Kras expression early in development gives rise to a normal pancreas, with tumors forming only after a long latency or pancreatitis induction. Here, we show that oncogenic KRAS upregulates endogenous EGFR expression and activation, the latter being dependent on the EGFR ligand sheddase, ADAM17. Genetic ablation or pharmacological [...]
Menée à l'aide d'un modèle murin de sarcome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine mésenchymateuse Twist1 inhibe l'expression du gène suppresseur de tumeurs p53
A Twist box Code of p53 Inactivation: Twist box:p53 Interaction Promotes p53 Degradation
Menée à l'aide d'un modèle murin de sarcome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine mésenchymateuse Twist1 inhibe l'expression du gène suppresseur de tumeurs p53
A Twist box Code of p53 Inactivation: Twist box:p53 Interaction Promotes p53 Degradation
Piccinin, Sara ; Tonin, Elena ; Sessa, Sara ; Demontis, Silvia ; Rossi, Sabrina ; Pecciarini, Lorenza ; Zanatta, Lucia ; Pivetta, Flavia ; Grizzo, Alessandra ; Sonego, Maura ; Rosano, Camillo ; Tos, Angelo Paolo Dei ; Doglioni, Claudio ; Maestro, Roberta
Twist proteins have been shown to contribute to cancer development and progression by impinging on different regulatory pathways, but their mechanism of action is poorly defined. By investigating the role of Twist in sarcomas, we found that Twist1 acts as a mechanism alternative to TP53 mutation and MDM2 overexpression to inactivate p53 in mesenchymal tumors. We provide evidence that Twist1 binds p53 C terminus through the Twist box. This interaction hinders key posttranslational modifications [...]
Strategies for p53 Reactivation in Human Sarcoma
Menée à l'aide d'un modèle murin de sarcome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine mésenchymateuse Twist1 inhibe l'expression du gène suppresseur de tumeurs p53
Strategies for p53 Reactivation in Human Sarcoma
Hupp, Ted R ; Hayward, Richard L ; Vojtesek, Borek
Emerging strategies in cancer therapeutics link the genomic mutational and proteomic landscape, allowing intelligent reasoning on target selection. In this issue of Cancer Cell, Piccinin and colleagues use this approach to demonstrate that the mesenchymal protein Twist1 inhibits p53, providing a novel target for reactivation of p53 in human sarcoma.
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en modulant l'expression du micro-ARN 23a, la protéine CREB favorise la formation d'un gliome
cAMP response element-binding protein promotes gliomagenesis by modulating the expression of oncogenic microRNA-23a
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en modulant l'expression du micro-ARN 23a, la protéine CREB favorise la formation d'un gliome
cAMP response element-binding protein promotes gliomagenesis by modulating the expression of oncogenic microRNA-23a
Tan, Xiaochao ; Wang, Shan ; Zhu, Liyuan ; Wu, Chao ; Yin, Bin ; Zhao, Jizong ; Yuan, Jiangang ; Qiang, Boqin ; Peng, Xiaozhong
Gliomas are the most common and deadly type of primary brain tumor. In this study, we showed that cAMP response element-binding protein (CREB), a proto-oncogenic transcription factor that is overexpressed in gliomas, can promote gliomagenesis by modulating the expression of oncogenic microRNA-23a (mir-23a). First, we found that CREB is highly expressed in glioma tissues and cell lines. CREB is also essential for glioma cell growth and cell survival in vitro and is critical for gliomagenesis in [...]
Menée sur 60 échantillons prélevés sur des patientes présentant une néoplasie cervicale intra-épithéliale de haut grade et sur des lignées cellulaires, cette étude identifie des anomalies chromosomiques contribuant à une cancérogenèse induite par le papillomavirus humain et suggère que les gènes EYA2 et hsa-miR-375 jouent respectivement un rôle d'oncogène et de suppresseur de tumeurs
Focal aberrations indicate EYA2 and hsa-miR-375 as oncogene and tumor suppressor in cervical carcinogenesis
Menée sur 60 échantillons prélevés sur des patientes présentant une néoplasie cervicale intra-épithéliale de haut grade et sur des lignées cellulaires, cette étude identifie des anomalies chromosomiques contribuant à une cancérogenèse induite par le papillomavirus humain et suggère que les gènes EYA2 et hsa-miR-375 jouent respectivement un rôle d'oncogène et de suppresseur de tumeurs
Focal aberrations indicate EYA2 and hsa-miR-375 as oncogene and tumor suppressor in cervical carcinogenesis
Bierkens, Mariska ; Krijgsman, Oscar ; Wilting, Saskia M. ; Bosch, Leontien ; Jaspers, Annelieke ; Meijer, Gerrit A. ; Meijer, Chris J. L. M. ; Snijders, Peter J. F. ; Ylstra, Bauke ; Steenbergen, Renske D. M.
Cervical cancer results from persistent infection with high-risk human papillomavirus (hrHPV). Common genetic aberrations in cervical (pre)cancers encompass large genomic regions with numerous genes, hampering identification of driver genes. This study aimed to identify genes functionally involved in HPV-mediated transformation by analysis of focal aberrations (<3 Mb) in high-grade cervical intraepithelial neoplasia (hgCIN). Focal chromosomal aberrations were determined in high-resolution array [...]
Progression et métastases (2)
Menée sur des échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire associé au virus de l'hépatite B, puis in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en agissant sur des ceullules immunitaires du micro-environnement tumoral, le facteur TGF-beta favorise le processus métastatique et la formation d'une thrombose portale tumorale
TGF-beta-miR-34a-CCL22 Signaling-Induced Treg Cell Recruitment Promotes Venous Metastases of HBV-Positive Hepatocellular Carcinoma
Menée sur des échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire associé au virus de l'hépatite B, puis in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en agissant sur des ceullules immunitaires du micro-environnement tumoral, le facteur TGF-beta favorise le processus métastatique et la formation d'une thrombose portale tumorale
TGF-beta-miR-34a-CCL22 Signaling-Induced Treg Cell Recruitment Promotes Venous Metastases of HBV-Positive Hepatocellular Carcinoma
Yang, Pengyuan ; Li, Qi-Jing ; Feng, Yuxiong ; Zhang, Yun ; Markowitz, Geoffrey J ; Ning, Shanglei ; Deng, Yuezhen ; Zhao, Jiangsha ; Jiang, Shan ; Yuan, Yunfei ; Wang, Hong-Yang ; Cheng, Shu-Qun ; Xie, Dong ; Wang, Xiao-Fan
Portal vein tumor thrombus (PVTT) is strongly correlated to a poor prognosis for patients with hepatocellular carcinoma (HCC). In this study, we uncovered a causative link between hepatitis B virus (HBV) infection and development of PVTT. Mechanistically, elevated TGF-² activity, associated with the persistent presence of HBV in the liver tissue, suppresses the expression of microRNA-34a, leading to enhanced production of chemokine CCL22, which recruits regulatory T (Treg) cells to facilitate [...]
Transforming the Microenvironment: A Trick of the Metastatic Cancer Cell
Menée sur des échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire associé au virus de l'hépatite B, puis in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en agissant sur des ceullules immunitaires du micro-environnement tumoral, le facteur TGF-beta favorise le processus métastatique et la formation d'une thrombose portale tumorale
Transforming the Microenvironment: A Trick of the Metastatic Cancer Cell
Budhu, Anuradha ; Wang, Xin Wei
Creating a permissive microenvironment is a strategy employed by tumor cells to disseminate. In this issue of Cancer Cell, Yang et al. identify the molecular signaling events that connect hepatitis infection with TGF² activity and T regulatory cell recruitment to establish a favorable microenvironment for tumor metastasis.
Menée à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en régulant l'expression de PDGF-B, le facteur HIF-1 favorise le processus métastatique d'un cancer du sein via le réseau lymphatique
Hypoxia-inducible factor 1-dependent expression of platelet-derived growth factor B promotes lymphatic metastasis of hypoxic breast cancer cells
Menée à l'aide de xénogreffes, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel, en régulant l'expression de PDGF-B, le facteur HIF-1 favorise le processus métastatique d'un cancer du sein via le réseau lymphatique
Hypoxia-inducible factor 1-dependent expression of platelet-derived growth factor B promotes lymphatic metastasis of hypoxic breast cancer cells
Schito, Luana ; Rey, Sergio ; Tafani, Marco ; Zhang, Huafeng ; Wong, Carmen Chak-Lui ; Russo, Andrea ; Russo, Matteo A. ; Semenza, Gregg L.
Lymphatic dissemination from the primary tumor is a major mechanism by which breast cancer cells access the systemic circulation, resulting in distant metastasis and mortality. Numerous studies link activation of hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) with tumor angiogenesis, metastasis, and patient mortality. However, the role of HIF-1 in lymphatic dissemination is poorly understood. In this study, we show that HIF-1 promotes lymphatic metastasis of breast cancer by direct transactivation of the [...]