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Sommaire du n° 306 du 22 avril 2016
Biologie
Aberrations chromosomiques (2)
A partir de données génomiques issues de l'analyse d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un mélanome ou d'un autre cancer (14 types différents), ces deux études identifient le rôle joué par des défauts de mécanismes de réparation de l'ADN par excision de base dans l'apparition de mutations somatiques
Cancer genomics: Hard-to-reach repairs
A partir de données génomiques issues de l'analyse d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un mélanome ou d'un autre cancer (14 types différents), ces deux études identifient le rôle joué par des défauts de mécanismes de réparation de l'ADN par excision de base dans l'apparition de mutations somatiques
Cancer genomics: Hard-to-reach repairs
Khurana, Ekta
Two studies find that the molecular machinery that initiates gene transcription prevents repair proteins from accessing DNA, resulting in increased mutation rates at sites of transcription-factor binding.
Differential DNA repair underlies mutation hotspots at active promoters in cancer genomes
A partir de données génomiques issues de l'analyse d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un mélanome ou d'un autre cancer (14 types différents), ces deux études identifient le rôle joué par des défauts de mécanismes de réparation de l'ADN par excision de base dans l'apparition de mutations somatiques
Differential DNA repair underlies mutation hotspots at active promoters in cancer genomes
Perera, Dilmi ; Poulos, Rebecca C. ; Shah, Anushi ; Beck, Dominik ; Pimanda, John E. ; Wong, Jason W. H.
Promoters are DNA sequences that have an essential role in controlling gene expression. While recent whole cancer genome analyses have identified numerous hotspots of somatic point mutations within promoters, many have not yet been shown to perturb gene expression or drive cancer development. As such, positive selection alone may not adequately explain the frequency of promoter point mutations in cancer genomes. Here we show that increased mutation density at gene promoters can be linked to [...]
Nucleotide excision repair is impaired by binding of transcription factors to DNA
A partir de données génomiques issues de l'analyse d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un mélanome ou d'un autre cancer (14 types différents), ces deux études identifient le rôle joué par des défauts de mécanismes de réparation de l'ADN par excision de base dans l'apparition de mutations somatiques
Nucleotide excision repair is impaired by binding of transcription factors to DNA
Sabarinathan, Radhakrishnan ; Mularoni, Loris ; Deu-Pons, Jordi ; Gonzalez-Perez, Abel ; Lopez-Bigas, Nuria
Somatic mutations are the driving force of cancer genome evolution. The rate of somatic mutations appears to be greatly variable across the genome due to variations in chromatin organization, DNA accessibility and replication timing. However, other variables that may influence the mutation rate locally are unknown, such as a role for DNA-binding proteins, for example. Here we demonstrate that the rate of somatic mutations in melanomas is highly increased at active transcription factor binding [...]
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels des mutations hétérozygotes du gène SAMHD1 induisent une augmentation du taux de mutations dans les cellules cancéreuses du côlon
Heterozygous colon cancer-associated mutations of SAMHD1 have functional significance
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels des mutations hétérozygotes du gène SAMHD1 induisent une augmentation du taux de mutations dans les cellules cancéreuses du côlon
Heterozygous colon cancer-associated mutations of SAMHD1 have functional significance
Rentoft, Matilda ; Lindell, Kristoffer ; Tran, Phong ; Chabes, Anna Lena ; Buckland, Robert J. ; Watt, Danielle L. ; Marjavaara, Lisette ; Nilsson, Anna Karin ; Melin, Beatrice ; Trygg, Johan ; Johansson, Erik ; Chabes, Andrei
Even small variations in dNTP concentrations decrease DNA replication fidelity, and this observation prompted us to analyze genomic cancer data for mutations in enzymes involved in dNTP metabolism. We found that sterile alpha motif and histidine-aspartate domain-containing protein 1 (SAMHD1), a deoxyribonucleoside triphosphate triphosphohydrolase that decreases dNTP pools, is frequently mutated in colon cancers, that these mutations negatively affect SAMHD1 activity, and that several SAMHD1 [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (2)
A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 136 patients atteints d'un mélanome de l'uvée, puis menée in vitro et in vivo, cette étude suggère que le gène CYSLTR2 exerce une fonction d'oncogène
Recurrent activating mutations of G-protein-coupled receptor CYSLTR2 in uveal melanoma
A partir d'échantillons tumoraux prélevés sur 136 patients atteints d'un mélanome de l'uvée, puis menée in vitro et in vivo, cette étude suggère que le gène CYSLTR2 exerce une fonction d'oncogène
Recurrent activating mutations of G-protein-coupled receptor CYSLTR2 in uveal melanoma
Moore, Amanda R. ; Ceraudo, Emilie ; Sher, Jessica J. ; Guan, Youxin ; Shoushtari, Alexander N. ; Chang, Matthew T. ; Zhang, Jenny Q. ; Walczak, Edward G. ; Kazmi, Manija A. ; Taylor, Barry S. ; Huber, Thomas ; Chi, Ping ; Sakmar, Thomas P. ; Chen, Yu
Uveal melanomas are molecularly distinct from cutaneous melanomas and lack mutations in BRAF, NRAS, KIT, and NF1. Instead, they are characterized by activating mutations in GNAQ and GNA11, two highly homologous
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de mélanome, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le micro-ARN miR-339-3p exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
miR-339-3p is a tumor suppressor in melanoma
Menée in vitro et in vivo sur des modèles de mélanome, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le micro-ARN miR-339-3p exerce une fonction de suppresseur de tumeurs
miR-339-3p is a tumor suppressor in melanoma
Weber, Claudia EM ; Luo, Chonglin ; Hotz-Wagenblatt, Agnes ; Gardyan, Adriane ; Kordaß, Theresa ; Holland-Letz, Tim ; Osen, Wolfram ; Eichmuller, Stefan B
Determinants of invasion and metastasis in cancer remain of great interest to define. Here we report the definition of miR-339-3p as a novel tumor suppressive microRNA that blocks melanoma cell invasion without affecting cell survival. miR-339-3p was identified by a comprehensive functional screen of a human miRNA mimetic library in a cell-based assay for invasion by the melanoma cell line A375. miR-339-3p was determined as a strong inhibitor of invasion differentially expressed in melanoma [...]
Progression et métastases (4)
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence le rôle joué par le facteur de transcription ARNTL2 dans le processus métastatique d'un adénocarcinome du poumon
An Arntl2-Driven Secretome Enables Lung Adenocarcinoma Metastatic Self-Sufficiency
Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence le rôle joué par le facteur de transcription ARNTL2 dans le processus métastatique d'un adénocarcinome du poumon
An Arntl2-Driven Secretome Enables Lung Adenocarcinoma Metastatic Self-Sufficiency
Brady, Jennifer J ; Chuang, Chen-Hua ; Greenside, Peyton G ; Rogers, Zoë N ; Murray, Christopher W ; Caswell, Deborah R ; Hartmann, Ursula ; Connolly, Andrew J ; Sweet-Cordero, E. Alejandro ; Kundaje, Anshul ; Winslow, Monte M
The ability of cancer cells to establish lethal metastatic lesions requires the survival and expansion of single cancer cells at distant sites. The factors controlling the clonal growth ability of individual cancer cells remain poorly understood. Here, we show that high expression of the transcription factor ARNTL2 predicts poor lung adenocarcinoma patient outcome. Arntl2 is required for metastatic ability in vivo and clonal growth in cell culture. Arntl2 drives metastatic self-sufficiency by [...]
Mené à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant la colonisation microbienne des tumeurs et la stabilité de la protéine STAT3, la protéine IRAK-M favorise la progression d'un cancer colorectal
IRAK-M Expression in Tumor Cells Supports Colorectal Cancer Progression through Reduction of Antimicrobial Defense and Stabilization of STAT3
Mené à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en régulant la colonisation microbienne des tumeurs et la stabilité de la protéine STAT3, la protéine IRAK-M favorise la progression d'un cancer colorectal
IRAK-M Expression in Tumor Cells Supports Colorectal Cancer Progression through Reduction of Antimicrobial Defense and Stabilization of STAT3
Kesselring, Rebecca ; Glaesner, Joachim ; Hiergeist, Andreas ; Naschberger, Elisabeth ; Neumann, Helmut ; Brunner, Stefan M ; Wege, Anja K ; Seebauer, Caroline ; Köhl, Gudrun ; Merkl, Susanne ; Croner, Roland S ; Hackl, Christina ; Sturzl, Michael ; Neurath, Markus F ; Gessner, André ; Schlitt, Hans-Juergen ; Geissler, Edward K ; Fichtner-Feigl, Stefan
Colorectal cancer (CRC) is associated with loss of epithelial barrier integrity, which facilitates the interaction of the immunological microenvironment with the luminal microbiome, eliciting tumor-supportive inflammation. An important regulator of intestinal inflammatory responses is IRAK-M, a negative regulator of TLR signaling. Here we investigate the compartment-specific impact of IRAK-M on colorectal carcinogenesis using a mouse model. We demonstrate that IRAK-M is expressed in tumor cells [...]
Menée sur des lignées cellulaires et à l'aide de bases de données portant sur des patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, dans des cellules de cancer du sein de type basal, l'inhibition de MYC favorise les processus invasif et métastatique induits par la signalisation TGF-beta
MYC is a crucial mediator of TGFbeta-induced invasion in basal breast cancer
Menée sur des lignées cellulaires et à l'aide de bases de données portant sur des patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, dans des cellules de cancer du sein de type basal, l'inhibition de MYC favorise les processus invasif et métastatique induits par la signalisation TGF-beta
MYC is a crucial mediator of TGFbeta-induced invasion in basal breast cancer
Cichon, Magdalena A. ; Moruzzi, Megan E ; Shqau, Tiziana A ; Miller, Erin ; Mehner, Christine ; Ethier, Stephen P ; Copland, John A. ; Radisky, Evette S. ; Radisky, Derek C.
Basal subtype breast cancers have a particularly poor prognosis, with high invasiveness and resistance to most targeted therapies. TGFβ and MYC drive central features of basal breast cancer: TGFβ is an autocrine and paracrine signaling factor that drives cell invasion and metastasis, and MYC is a central regulator of cellular proliferation that is upregulated in many cancer types. We show here that genetic or pharmacological inhibition of MYC in MCF10A basal breast cells results in increased [...]
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le micro-ARN miR-141 favorise la formation de métastases cérébrales à partir d'une tumeur du sein
miR-141-Mediated Regulation of Brain Metastasis From Breast Cancer
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels le micro-ARN miR-141 favorise la formation de métastases cérébrales à partir d'une tumeur du sein
miR-141-Mediated Regulation of Brain Metastasis From Breast Cancer
Debeb, Bisrat G. ; Lacerda, Lara ; Anfossi, Simone ; Diagaradjane, Parmeswaran ; Chu, Khoi ; Bambhroliya, Arvind ; Huo, Lei ; Wei, Caimiao ; Larson, Richard A. ; Wolfe, Adam R. ; Xu, Wei ; Smith, Daniel L. ; Li, Li ; Ivan, Cristina ; Allen, Pamela K. ; Wu, Wenhui ; Calin, George A. ; Krishnamurthy, Savitri ; Zhang, Xiang H. ; Buchholz, Thomas A. ; Ueno, Naoto T. ; Reuben, James M. ; Woodward, Wendy A.
Background: Brain metastasis poses a major treatment challenge and remains an unmet clinical need. Finding novel therapies to prevent and treat brain metastases requires an understanding of the biology and molecular basis of the process, which currently is constrained by a dearth of experimental models and specific therapeutic targets. Methods: Green Fluorescent Protein (GFP)-labeled breast cancer cells were injected via tail vein into SCID/Beige mice (n = 10-15 per group), and metastatic [...]
