Cancer: A targeted treatment with off-target risks

Menée in vitro, cette étude montre que les inhibiteurs de tyrosine kinase BTK ou de phosphatidylinositol 3-kinase delta augmentent l'instabilité génomique des lymphocytes B néoplasiques ou normaux via un mécanisme impliquant la cytidine désaminase induite par l'activation

Résumé en anglais

It emerges that blood-cancer-targeting drugs that block a tumour-survival pathway also activate a mutation-causing enzyme in mice and in human cells. This might have implications for the clinical use of these drugs.