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Sommaire du n° 502 du 12 octobre 2021
Biologie
Aberrations chromosomiques (1)
Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de lymphome cutané à lymphocytes T sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'amplification du gène PEG10 au niveau de la région chromosomique 7q21.3 augmente la taille des cellules, favorise leur prolifération et leur résistance thérapeutique
PEG10 amplification at 7q21.3 potentiates large-cell transformation in cutaneous T-cell lymphoma
Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes de lymphome cutané à lymphocytes T sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'amplification du gène PEG10 au niveau de la région chromosomique 7q21.3 augmente la taille des cellules, favorise leur prolifération et leur résistance thérapeutique
PEG10 amplification at 7q21.3 potentiates large-cell transformation in cutaneous T-cell lymphoma
Liu, Fengjie ; Gao, Yumei ; Xu, Bufang ; Xiong, Shan ; Yi, Shengguo ; Sun, Jingru ; Chen, Zhuojing ; Liu, Xiangjun ; Li, Yingyi ; Lin, Yuchieh ; Wen, Yujie ; Qin, Yao ; Yang, Shuxia ; Li, Hang ; Tejasvi, Trilokraj ; Tsoi, Lam ; Tu, Ping ; Ren, Xianwen ; Wang, Yang
Mycosis fungoides (MF), the most common form of cutaneous T-cell lymphoma, undergoes large-cell transformation (LCT) in the late stage, manifesting aggressive behavior, resistance to treatments, and poor prognosis, but the mechanisms involved remain unclear. To identify the molecular driver of LCT, we collected tumor samples from 133 MF patients and performed whole-transcriptome sequencing on 49 advanced-stage MF patients, followed by integrated copy number inference and genomic hybridization. [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (2)
Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine PRAMEF2 favorise la tumorigenèse en induisant l'accumulation de la protéine YAP dans le noyau cellulaire via la dégradation protéasomale de la kinase LATS1
PRAMEF2-mediated dynamic regulation of YAP signaling promotes tumorigenesis
Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine PRAMEF2 favorise la tumorigenèse en induisant l'accumulation de la protéine YAP dans le noyau cellulaire via la dégradation protéasomale de la kinase LATS1
PRAMEF2-mediated dynamic regulation of YAP signaling promotes tumorigenesis
Ghosh, Madhurima ; Das, Sanjeev
PRAMEF2 belongs to the PRAME multigene family of cancer testis antigens, which serve as biomarkers for several cancers. However, its role in tumorigenesis remains unexplored. Here, we delineate PRAMEF2 regulation under low-nutrient conditions. We also show that it promotes proteasomal degradation of LATS1 kinase of the Hippo/YAP pathway. LATS1 down-regulation triggers nuclear accumulation of the transcriptional coactivator YAP, which induces the expression of proliferative and metastatic genes. [...]
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence le rôle du stress réplicatif et du caractère hétérozygote des gènes BRCA1 et Trp53 dans le développement d'un cancer de l'oesophage
BRCA1/Trp53 heterozygosity and replication stress drive esophageal cancer development in a mouse model
Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence le rôle du stress réplicatif et du caractère hétérozygote des gènes BRCA1 et Trp53 dans le développement d'un cancer de l'oesophage
BRCA1/Trp53 heterozygosity and replication stress drive esophageal cancer development in a mouse model
He, Ye ; Rivera, Joshua ; Diossy, Miklos ; Duan, Haohui ; Bowman-Colin, Christian ; Reed, Rachel ; Jennings, Rebecca ; Novak, Jesse ; Tran, Stevenson V. ; Cohen, Elizabeth F. ; Szüts, Dávid ; Giobbie-Hurder, Anita ; Bronson, Roderick T. ; Bass, Adam J. ; Signoretti, Sabina ; Szallasi, Zoltan ; Livingston, David M. ; Pathania, Shailja
Although germline heterozygous BRCA1 mutations predispose human carriers to cancer, heterozygous mouse BRCA1 mutations do not. We find that exposure to a source of upper gastrointestinal replication stress (RS) elicited a marked cancer incidence in Brca1+/−;Trp53+/− heterozygous mice but not in wild-type mice (Brca1+/+;Trp53+/−). Oral delivery of 4 nitroquinoline-1-oxide induced esophageal epithelial RS, an increased esophageal mutation rate, loss of esophageal Brca1 heterozygosity (LOH), and [...]
Progression et métastases (2)
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les signaux du microbiote régulent les monocytes intratumoraux
Microbiota triggers STING-type I IFN-dependent monocyte reprogramming of the tumor microenvironment
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les signaux du microbiote régulent les monocytes intratumoraux
Microbiota triggers STING-type I IFN-dependent monocyte reprogramming of the tumor microenvironment
Lam, Khiem C. ; Araya, Romina E. ; Huang, April ; Chen, Quanyi ; Di Modica, Martina ; Rodrigues, Richard R. ; Lopès, Amélie ; Johnson, Sarah B. ; Schwarz, Benjamin ; Bohrnsen, Eric ; Cogdill, Alexandria P. ; Bosio, Catharine M. ; Wargo, Jennifer A. ; Lee, Maxwell P. ; Goldszmid, Romina S.
The tumor microenvironment (TME) influences cancer progression and therapy response. Therefore, understanding what regulates the TME immune compartment is vital. Here we show that microbiota signals program mononuclear phagocytes in the TME toward immunostimulatory monocytes and dendritic cells (DCs). Single-cell RNA sequencing revealed that absence of microbiota skews the TME toward pro-tumorigenic macrophages. Mechanistically, we show that microbiota-derived stimulator of interferon genes [...]
Microbiota regulates intratumoral monocytes to promote anti-tumor immune responses
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel les signaux du microbiote régulent les monocytes intratumoraux
Microbiota regulates intratumoral monocytes to promote anti-tumor immune responses
McCoy, Kathy D. ; Geuking, Markus B.
The gut microbiota has been shown to promote the efficacy of cancer therapy through regulating adaptive immune responses. In this issue of Cell, Lam et al. provide new evidence demonstrating that specific gut bacteria also reprogram the innate immune tumor microenvironment to enhance the efficacy of cancer therapies.
Menée à partir de données génétiques portant sur 426 patients atteints d'un adénocarcinome du côlon ou du rectum et menée à l'aide de modèles murins et d'organoïdes, cette étude met en évidence une corrélation entre une faible expression de néoantigènes, un faible amorçage de l'activation des lymphocytes T et l'échappement précoce de la tumeur aux cellules du système immunitaire
Low neoantigen expression and poor T-cell priming underlie early immune escape in colorectal cancer
Menée à partir de données génétiques portant sur 426 patients atteints d'un adénocarcinome du côlon ou du rectum et menée à l'aide de modèles murins et d'organoïdes, cette étude met en évidence une corrélation entre une faible expression de néoantigènes, un faible amorçage de l'activation des lymphocytes T et l'échappement précoce de la tumeur aux cellules du système immunitaire
Low neoantigen expression and poor T-cell priming underlie early immune escape in colorectal cancer
Westcott, Peter M. K. ; Sacks, Nathan J. ; Schenkel, Jason M. ; Ely, Zackery A. ; Smith, Olivia ; Hauck, Haley ; Jaeger, Alex M. ; Zhang, Daniel ; Backlund, Coralie M. ; Beytagh, Mary C. ; Patten, J. J. ; Elbashir, Ryan ; Eng, George ; Irvine, Darrell J. ; Yilmaz, Omer H. ; Jacks, Tyler
Immune evasion is a hallmark of cancer and therapies that restore immune surveillance have proven highly effective in cancers with high tumor mutation burden (TMB) (for example, those with microsatellite instability). Whether low TMB cancers, which are largely refractory to immunotherapy, harbor potentially immunogenic neoantigens remains unclear. Here, we show that tumors from all patients with microsatellite stable colorectal cancer express clonal predicted neoantigens despite low TMB. [...]
Ressources et infrastructures (Biologie) (3)
Ce dossier présente deux études ayant permis, à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et d'un outil permettant de développer des algorithmes d'apprentissage automatique, d'identifier les états cellulaires et les écosystèmes de différents types de carcinome humain
Atlas of clinically distinct cell states and ecosystems across human solid tumors
Ce dossier présente deux études ayant permis, à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et d'un outil permettant de développer des algorithmes d'apprentissage automatique, d'identifier les états cellulaires et les écosystèmes de différents types de carcinome humain
Atlas of clinically distinct cell states and ecosystems across human solid tumors
Luca, Bogdan A. ; Steen, Chloé B. ; Matusiak, Magdalena ; Azizi, Armon ; Varma, Sushama ; Zhu, Chunfang ; Przybyl, Joanna ; Espín-Pérez, Almudena ; Diehn, Maximilian ; Alizadeh, Ash A. ; van de Rijn, Matt ; Gentles, Andrew J. ; Newman, Aaron M.
Determining how cells vary with their local signaling environment and organize into distinct cellular communities is critical for understanding processes as diverse as development, aging, and cancer. Here we introduce EcoTyper, a machine learning framework for large-scale identification and validation of cell states and multicellular communities from bulk, single-cell, and spatially resolved gene expression data. When applied to 12 major cell lineages across 16 types of human carcinoma, [...]
The landscape of tumor cell states and ecosystems in diffuse large B cell lymphoma
Ce dossier présente deux études ayant permis, à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et d'un outil permettant de développer des algorithmes d'apprentissage automatique, d'identifier les états cellulaires et les écosystèmes de différents types de carcinome humain
The landscape of tumor cell states and ecosystems in diffuse large B cell lymphoma
Steen, Chloé B. ; Luca, Bogdan A. ; Esfahani, Mohammad S. ; Azizi, Armon ; Sworder, Brian J. ; Nabet, Barzin Y. ; Kurtz, David M. ; Liu, Chih Long ; Khameneh, Farnaz ; Advani, Ranjana H. ; Natkunam, Yasodha ; Myklebust, June H. ; Diehn, Maximilian ; Gentles, Andrew J. ; Newman, Aaron M. ; Alizadeh, Ash A.
Biological heterogeneity in diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) is partly driven by cell-of-origin subtypes and associated genomic lesions, but also by diverse cell types and cell states in the tumor microenvironment (TME). However, dissecting these cell states and their clinical relevance at scale remains challenging. Here, we implemented EcoTyper, a machine-learning framework integrating transcriptome deconvolution and single-cell RNA sequencing, to characterize clinically relevant DLBCL [...]
Dissecting bulk transcriptomes of diffuse large B cell lymphoma
Ce dossier présente deux études ayant permis, à l'aide de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et d'un outil permettant de développer des algorithmes d'apprentissage automatique, d'identifier les états cellulaires et les écosystèmes de différents types de carcinome humain
Dissecting bulk transcriptomes of diffuse large B cell lymphoma
McNally, Dylan R. ; Elemento, Olivier ; Melnick, Ari
Diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) is a markedly phenotypically heterogenous disease, frequently assessed using bulk genomic techniques that blur the intrinsic heterogeneity of each tumor. In this issue of Cancer Cell, Steen et al. have utilized a computational framework called EcoTyper to skillfully dissect bulk transcriptomic tumor profiles into different cell type components in an unsupervised manner.
Cet article passe en revue les études concernant les caractéristiques génétiques et épigénétiques des lymphomes cutanés à lymphocytes T
Genetic and epigenetic insights into cutaneous T-cell lymphoma
Cet article passe en revue les études concernant les caractéristiques génétiques et épigénétiques des lymphomes cutanés à lymphocytes T
Genetic and epigenetic insights into cutaneous T-cell lymphoma
Tensen, Cornelis P. ; Quint, Koen D. ; Vermeer, Maarten H.
Primary cutaneous T-cell lymphomas (CTCL) constitute a heterogeneous group of non-Hodgkin T-cell lymphomas that present in the skin. In recent years significant progress has been made in the understanding of the pathogenesis of CTCL. Progress in CTCL classifications combined with technical advances, in particular next generation sequencing (NGS), enabled a more detailed analysis of the genetic and epigenetic landscape and transcriptional changes in clearly defined diagnostic entities. These [...]
Menée à partir de l'analyse de la méthylation de l'ADN, du transcriptome et du génotype de cellules provenant d'échantillons tumoraux prélevés sur 7 patients atteints d'un gliome diffus, cette étude compare les profils épigénétiques des différents états cellulaires puis examine l'héritabilité et la plasticité de ces états cellulaires
Epigenetic encoding, heritability and plasticity of glioma transcriptional cell states
Menée à partir de l'analyse de la méthylation de l'ADN, du transcriptome et du génotype de cellules provenant d'échantillons tumoraux prélevés sur 7 patients atteints d'un gliome diffus, cette étude compare les profils épigénétiques des différents états cellulaires puis examine l'héritabilité et la plasticité de ces états cellulaires
Epigenetic encoding, heritability and plasticity of glioma transcriptional cell states
Chaligne, Ronan ; Gaiti, Federico ; Silverbush, Dana ; Schiffman, Joshua S. ; Weisman, Hannah R. ; Kluegel, Lloyd ; Gritsch, Simon ; Deochand, Sunil D. ; Gonzalez Castro, L. Nicolas ; Richman, Alyssa R. ; Klughammer, Johanna ; Biancalani, Tommaso ; Muus, Christoph ; Sheridan, Caroline ; Alonso, Alicia ; Izzo, Franco ; Park, Jane ; Rozenblatt-Rosen, Orit ; Regev, Aviv ; Suvà, Mario L. ; Landau, Dan A.
Single-cell RNA sequencing has revealed extensive transcriptional cell state diversity in cancer, often observed independently of genetic heterogeneity, raising the central question of how malignant cell states are encoded epigenetically. To address this, here we performed multiomics single-cell profiling—integrating DNA methylation, transcriptome and genotype within the same cells—of diffuse gliomas, tumors characterized by defined transcriptional cell state diversity. Direct comparison of the [...]
