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Sommaire du n° 464 du 9 octobre 2020
Aberrations chromosomiques (1)
A partir de l'analyse du statut mutationnel de 81 gènes, des caractéristiques cliniques et de la survie de patients atteints d'une leucémie myéloïde aiguë de novo avec réarrangement du gène KMT2A (localisé au niveau de la région chromosomique 11q23), cette étude examine les caractéristiques mutationnelles de ce type de leucémie ainsi que l'influence de divers réarrangements du gène KMT2A sur le pronostic
Mutational landscape and clinical outcome of patients with de novo acute myeloid leukemia and rearrangements involving 11q23/KMT2A
A partir de l'analyse du statut mutationnel de 81 gènes, des caractéristiques cliniques et de la survie de patients atteints d'une leucémie myéloïde aiguë de novo avec réarrangement du gène KMT2A (localisé au niveau de la région chromosomique 11q23), cette étude examine les caractéristiques mutationnelles de ce type de leucémie ainsi que l'influence de divers réarrangements du gène KMT2A sur le pronostic
Mutational landscape and clinical outcome of patients with de novo acute myeloid leukemia and rearrangements involving 11q23/KMT2A
Bill, Marius ; Mrózek, Krzysztof ; Kohlschmidt, Jessica ; Eisfeld, Ann-Kathrin ; Walker, Christopher J. ; Nicolet, Deedra ; Papaioannou, Dimitrios ; Blachly, James S. ; Orwick, Shelley ; Carroll, Andrew J. ; Kolitz, Jonathan E. ; Powell, Bayard L. ; Stone, Richard M. ; de la Chapelle, Albert ; Byrd, John C. ; Bloomfield, Clara D.
Balanced rearrangements involving the KMT2A gene, located at 11q23, are among the most frequent chromosome aberrations in acute myeloid leukemia (AML). Because of numerous fusion partners, the mutational landscape and prognostic impact of specific 11q23/KMT2A rearrangements are not fully understood. We analyzed clinical features of 172 adults with AML and recurrent 11q23/KMT2A rearrangements, 141 of whom had outcome data available. We compared outcomes of these patients with outcomes of 1,097 [...]
Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (3)
Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'inactivation de la protéine p53 par c-Myc, via le long ARN non codant MILIP, favorise la tumorigenèse
c-Myc inactivation of p53 through the pan-cancer lncRNA MILIP drives cancer pathogenesis
Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'inactivation de la protéine p53 par c-Myc, via le long ARN non codant MILIP, favorise la tumorigenèse
c-Myc inactivation of p53 through the pan-cancer lncRNA MILIP drives cancer pathogenesis
Feng, Yu Chen ; Liu, Xiao Ying ; Teng, Liu ; Ji, Qiang ; Wu, Yongyan ; Li, Jin Ming ; Gao, Wei ; Zhang, Yuan Yuan ; La, Ting ; Tabatabaee, Hessam ; Yan, Xu Guang ; Jamaluddin, M. Fairuz B. ; Zhang, Didi ; Guo, Su Tang ; Scott, Rodney J. ; Liu, Tao ; Thorne, Rick F. ; Zhang, Xu Dong ; Jin, Lei
The functions of the proto-oncoprotein c-Myc and the tumor suppressor p53 in controlling cell survival and proliferation are inextricably linked as “Yin and Yang” partners in normal cells to maintain tissue homeostasis: c-Myc induces the expression of ARF tumor suppressor (p14ARF in human and p19ARF in mouse) that binds to and inhibits mouse double minute 2 homolog (MDM2) leading to p53 activation, whereas p53 suppresses c-Myc through a combination of mechanisms involving transcriptional [...]
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude analyse le rôle du facteur de transcription C/EBPbêta dans la maturation et la fonction immunogène des cellules dendritiques évoluant dans un environnement homéostatique ou modifié par des cellules de lymphome
The transcription factor C/EBPbêta orchestrates dendritic cell maturation and functionality under homeostatic and malignant conditions
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins, cette étude analyse le rôle du facteur de transcription C/EBPbêta dans la maturation et la fonction immunogène des cellules dendritiques évoluant dans un environnement homéostatique ou modifié par des cellules de lymphome
The transcription factor C/EBPbêta orchestrates dendritic cell maturation and functionality under homeostatic and malignant conditions
Scholz, Florian ; Grau, Michael ; Menzel, Lutz ; Graband, Annika ; Zapukhlyak, Myroslav ; Leutz, Achim ; Janz, Martin ; Lenz, Georg ; Rehm, Armin ; Höpken, Uta E.
Complex transcription factor networks regulate the development, maturation, and lineage commitment of dendritic cell (DC) subsets. Here, we demonstrate a previously unexpected role of the transcription factor C/EBPβ in murine DC maturation and immunogenic functionality under homeostatic and lymphoma-transformed conditions. Regulated expression of functional C/EBPβ isoforms enables a controlled maturation of DCs. In contrast, the presence of lymphoma cells leads to an up-regulation of C/EBPβ in [...]
Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome canalaire du pancréas hautement métastatique et à l'aide d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude analyse le mécanisme par lequel la protéine ITIH5 favorise la suppression des métastases hépatiques
Suppression of pancreatic cancer liver metastasis by secretion-deficient ITIH5
Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome canalaire du pancréas hautement métastatique et à l'aide d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude analyse le mécanisme par lequel la protéine ITIH5 favorise la suppression des métastases hépatiques
Suppression of pancreatic cancer liver metastasis by secretion-deficient ITIH5
Young, Eric D. ; Manley, Sharon J. ; Beadnell, Thomas C. ; Shearin, Alexander E. ; Sasaki, Ken ; Zimmerman, Rosalyn ; Kauffman, Evan ; Vivian, Carolyn J. ; Parasuram, Aishwarya ; Iwakuma, Tomoo ; Grandgenett, Paul M. ; Hollingsworth, Michael A. ; O’Neil, Maura ; Welch, Danny R.
Background : Previously, we identified ITIH5 as a suppressor of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) metastasis in experimental models. Expression of ITIH5 correlated with decreased cell motility, invasion and metastasis without significant inhibition of primary tumour growth. Here, we tested whether secretion of ITIH5 is required to suppress liver metastasis and sought to understand the role of ITIH5 in human PDAC. Methods : We expressed mutant ITIH5 with deletion of the N-terminal [...]
Progression et métastases (6)
Menée à l'aide d'un modèle murin transgénique de mélanome induit par les ultraviolets, cette étude met en évidence le rôle des gènes Nme1 et Nme2 dans la suppression du processus métastatique
Nme1 and Nme2 genes exert metastasis-suppressor activities in a genetically engineered mouse model of UV-induced melanoma
Menée à l'aide d'un modèle murin transgénique de mélanome induit par les ultraviolets, cette étude met en évidence le rôle des gènes Nme1 et Nme2 dans la suppression du processus métastatique
Nme1 and Nme2 genes exert metastasis-suppressor activities in a genetically engineered mouse model of UV-induced melanoma
Pamidimukkala, Nidhi ; Puts, Gemma S. ; Kathryn Leonard, M. ; Snyder, Devin ; Dabernat, Sandrine ; De Fabo, Edward C. ; Noonan, Frances P. ; Slominski, Andrzej ; Merlino, Glenn ; Kaetzel, David M.
NME1 is a metastasis-suppressor gene (MSG), capable of suppressing metastatic activity in cell lines of melanoma, breast carcinoma and other cancer origins without affecting their growth in culture or as primary tumours. Herein, we selectively ablated the tandemly arranged Nme1 and Nme2 genes to assess their individual impacts on metastatic activity in a mouse model (HGF:p16−/−) of ultraviolet radiation (UVR)-induced melanoma. Metastatic activity was strongly enhanced in both genders of Nme1- [...]
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome du poumon, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine PINCH-1, en régulant la dynamique mitochondriale (notamment le processus de fragmentation), favorise la synthèse de la proline et la croissance tumorale
PINCH-1 regulates mitochondrial dynamics to promote proline synthesis and tumor growth
Menée in vitro et à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome du poumon, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine PINCH-1, en régulant la dynamique mitochondriale (notamment le processus de fragmentation), favorise la synthèse de la proline et la croissance tumorale
PINCH-1 regulates mitochondrial dynamics to promote proline synthesis and tumor growth
Guo, Ling ; Cui, Chunhong ; Wang, Jiaxin ; Yuan, Jifan ; Yang, Qingyang ; Zhang, Ping ; Su, Wen ; Bao, Ruolu ; Ran, Jingchao ; Wu, Chuanyue
Reprograming of proline metabolism is critical for tumor growth. Here we show that PINCH-1 is highly expressed in lung adenocarcinoma and promotes proline synthesis through regulation of mitochondrial dynamics. Knockout (KO) of PINCH-1 increases dynamin-related protein 1 (DRP1) expression and mitochondrial fragmentation, which suppresses kindlin-2 mitochondrial translocation and interaction with pyrroline-5-carboxylate reductase 1 (PYCR1), resulting in inhibition of proline synthesis and cell [...]
Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du poumon non à petites cellules et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence le rôle de la thymidylate synthase dans la transition épithélio-mésenchymateuse
Thymidylate synthase drives the phenotypes of epithelial-to-mesenchymal transition in non-small cell lung cancer
Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du poumon non à petites cellules et à l'aide d'un modèle murin, cette étude met en évidence le rôle de la thymidylate synthase dans la transition épithélio-mésenchymateuse
Thymidylate synthase drives the phenotypes of epithelial-to-mesenchymal transition in non-small cell lung cancer
Siddiqui, Mohammad Aarif ; Gollavilli, Paradesi Naidu ; Ramesh, Vignesh ; Parma, Beatrice ; Schwab, Annemarie ; Vazakidou, Maria Eleni ; Natesan, Ramakrishnan ; Saatci, Ozge ; Rapa, Ida ; Bironzo, Paolo ; Schuhwerk, Harald ; Asangani, Irfan Ahmed ; Sahin, Ozgur ; Volante, Marco ; Ceppi, Paolo
Background : Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) enhances motility, stemness, chemoresistance and metastasis. Little is known about how various pathways coordinate to elicit EMT’s different functional aspects in non-small cell lung cancer (NSCLC). Thymidylate synthase (TS) has been previously correlated with EMT transcription factor ZEB1 in NSCLC and imparts resistance against anti-folate chemotherapy. In this study, we establish a functional correlation between TS, EMT, chemotherapy and [...]
Menée à l'aide d'échantillons sanguins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le long ARN non codant HOTAIR, en réduisant l'effet inhibiteur de la molécule d'adhérence hépatocellulaire sur la signalisation de la kinase MAPK, favorise l'invasion des cellules cancéreuses et le processus métastatique
Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM
Menée à l'aide d'échantillons sanguins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le long ARN non codant HOTAIR, en réduisant l'effet inhibiteur de la molécule d'adhérence hépatocellulaire sur la signalisation de la kinase MAPK, favorise l'invasion des cellules cancéreuses et le processus métastatique
Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM
Li, Ting ; Liu, Nanjing ; Gao, Yingying ; Quan, Zhen ; Hao, Yanni ; Yu, Chaowen ; Li, Luo ; Yuan, Mengjuan ; Niu, Lingfang ; Luo, Chunli ; Wu, Xiaohou
Background : The role of HOX transcript antisense RNA (HOTAIR) has been proven to be important in tumorigenesis. However, how this molecule promotes metastasis and invasion in PCa is still unclear. Methods : The relationship between HOTAIR and hepatocellular adhesion molecule (hepaCAM) in PCa was identified by immunohistochemistry, immunofluorescence, plasmid transfection, quantitative real-time PCR and immunoblotting. The regulatory effects of HOTAIR on hepaCAM and MAPK signalling and their [...]
Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'expression de la lysine déméthylase 2A dans les fibroblastes associés au cancer favorise la croissance tumorale
Lysine demethylase 2A expression in cancer-associated fibroblasts promotes breast tumour growth
Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'expression de la lysine déméthylase 2A dans les fibroblastes associés au cancer favorise la croissance tumorale
Lysine demethylase 2A expression in cancer-associated fibroblasts promotes breast tumour growth
Chen, Jing-Yi ; Li, Chien-Feng ; Lai, You-Syuan ; Hung, Wen-Chun
Background : Our previous study demonstrated that lysine demethylase 2A (KDM2A) enhances stemness in breast cancer cells. This demethylase is also highly expressed in cancer-associated fibroblasts (CAFs). However, its clinical significance is unclear. Methods : The expression of KDM2A in CAFs was studied using immunohistochemical staining and its association with clinicopathological features and patient’s survival was tested. Overexpression and knockdown strategies were used to investigate [...]
Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du sein et à partir de l'analyse immunohistochimique d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude démontre que l'expression accrue du transporteur de glutamine SNAT2/SLC38A2 favorise la dépendance des cellules cancéreuses à la glutamine ainsi que la résistance de ces dernières au stress oxydant, puis met en évidence une association entre cette expression accrue et un pronostic défavorable chez les patientes atteintes d'un cancer du sein triple négatif
Increased expression of glutamine transporter SNAT2/SLC38A2 promotes glutamine dependence and oxidative stress resistance, and is associated with w...
Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du sein et à partir de l'analyse immunohistochimique d'échantillons tumoraux d'origine humaine, cette étude démontre que l'expression accrue du transporteur de glutamine SNAT2/SLC38A2 favorise la dépendance des cellules cancéreuses à la glutamine ainsi que la résistance de ces dernières au stress oxydant, puis met en évidence une association entre cette expression accrue et un pronostic défavorable chez les patientes atteintes d'un cancer du sein triple négatif
Increased expression of glutamine transporter SNAT2/SLC38A2 promotes glutamine dependence and oxidative stress resistance, and is associated with worse prognosis in triple-negative breast cancer
Morotti, Matteo ; Zois, Christos E. ; El-Ansari, Rokaya ; Craze, Madeleine L. ; Rakha, Emad A. ; Fan, Shih-Jung ; Valli, Alessandro ; Haider, Syed ; Goberdhan, Deborah C. I. ; Green, Andrew R. ; Harris, Adrian L.
GBackground : Glutamine (Gln) is an abundant nutrient used by cancer cells. Breast cancers cells and particularly triple-receptor negative breast cancer (TNBC) are reported to be dependent on Gln to produce the energy required for survival and proliferation. Despite intense research on the role of the intracellular Gln pathway, few reports have focussed on Gln transporters in breast cancer and TNBC. Methods : The role and localisation of the Gln transporter SLC38A2/SNAT2 in response to Gln [...]
Ressources et infrastructures (Biologie) (4)
Menée à partir de l'analyse génomique de lignées cellulaires de cancer du côlon, de mélanome et de carcinome de l'
Somatic mutation distributions in cancer genomes vary with three-dimensional chromatin structure
Menée à partir de l'analyse génomique de lignées cellulaires de cancer du côlon, de mélanome et de carcinome de l'
Somatic mutation distributions in cancer genomes vary with three-dimensional chromatin structure
Akdemir, Kadir C. ; Le, Victoria T. ; Kim, Justin M. ; Killcoyne, Sarah ; King, Devin A. ; Lin, Ya-Ping ; Tian, Yanyan ; Inoue, Akira ; Amin, Samirkumar B. ; Robinson, Frederick S. ; Nimmakayalu, Manjunath ; Herrera, Rafael E. ; Lynn, Erica J. ; Chan, Kin ; Seth, Sahil ; Klimczak, Leszek J. ; Gerstung, Moritz ; Gordenin, Dmitry A. ; O’Brien, John ; Li, Lei ; Deribe, Yonathan Lissanu ; Verhaak, Roel G. ; Campbell, Peter J. ; Fitzgerald, Rebecca ; Morrison, Ashby J. ; Dixon, Jesse R. ; Andrew Futreal, P.
Somatic mutations in driver genes may ultimately lead to the development of cancer. Understanding how somatic mutations accumulate in cancer genomes and the underlying factors that generate somatic mutations is therefore crucial for developing novel therapeutic strategies. To understand the interplay between spatial genome organization and specific mutational processes, we studied 3,000 tumor–normal-pair whole-genome datasets from 42 different human cancer types. Our analyses reveal that the [...]
Menée à l'aide de plusieurs générations de modèles murins, cette étude analyse l'évolution du mécanisme de suppression tumorale
Artificial selection for host resistance to tumour growth and subsequent cancer cell adaptations: an evolutionary arms race
Menée à l'aide de plusieurs générations de modèles murins, cette étude analyse l'évolution du mécanisme de suppression tumorale
Artificial selection for host resistance to tumour growth and subsequent cancer cell adaptations: an evolutionary arms race
Ibrahim-Hashim, Arig ; Luddy, Kimberly ; Abrahams, Dominique ; Enriquez-Navas, Pedro ; Damgaci, Sultan ; Yao, Jiqiang ; Chen, Tingan ; Bui, Marilyn M. ; Gillies, Robert J. ; O’Farrelly, Cliona ; Richards, Christina L. ; Brown, Joel S. ; Gatenby, Robert A.
Background : Cancer progression is governed by evolutionary dynamics in both the tumour population and its host. Since cancers die with the host, each new population of cancer cells must reinvent strategies to overcome the host’s heritable defences. In contrast, host species evolve defence strategies over generations if tumour development limits procreation. Methods : We investigate this “evolutionary arms race” through intentional breeding of immunodeficient SCID and immunocompetent Black/6 [...]
Cet article présente une matrice tridimensionnelle, constituée d'un mélange de peptides amphiphiles et de protéines, pour imiter une tumeur de l'ovaire
Peptide-protein coassembling matrices as a biomimetic 3D model of ovarian cancer
Cet article présente une matrice tridimensionnelle, constituée d'un mélange de peptides amphiphiles et de protéines, pour imiter une tumeur de l'ovaire
Peptide-protein coassembling matrices as a biomimetic 3D model of ovarian cancer
Hedegaard, Clara Louise ; Redondo-Gómez, Carlos ; Tan, Bee Yi ; Ng, Kee Woei ; Loessner, Daniela ; Mata, Alvaro
Bioengineered three-dimensional (3D) matrices expand our experimental repertoire to study tumor growth and progression in a biologically relevant, yet controlled, manner. Here, we used peptide amphiphiles (PAs) to coassemble with and organize extracellular matrix (ECM) proteins producing tunable 3D models of the tumor microenvironment. The matrix was designed to mimic physical and biomolecular features of tumors present in patients. We included specific epitopes, PA nanofibers, and ECM [...]
Menée à partir de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et à partir de données de séquençage du génome entier de 68 échantillons tissulaires de métastases cérébrales ayant pour origine un mélanome cutané dont le premier site de propagation est le cerveau, cette étude analyse les caractéristiques mutationnelles des métastases ainsi que l'association de ces caractéristiques avec la survie globale des patients
The mutational landscape of melanoma brain metastases presenting as the first visceral site of recurrence
Menée à partir de données du projet "The Cancer Genome Atlas" et à partir de données de séquençage du génome entier de 68 échantillons tissulaires de métastases cérébrales ayant pour origine un mélanome cutané dont le premier site de propagation est le cerveau, cette étude analyse les caractéristiques mutationnelles des métastases ainsi que l'association de ces caractéristiques avec la survie globale des patients
The mutational landscape of melanoma brain metastases presenting as the first visceral site of recurrence
Rabbie, Roy ; Ferguson, Peter ; Wong, Kim ; Couturier, Dominique-Laurent ; Moran, Una ; Turner, Clinton ; Emanuel, Patrick ; Haas, Kerstin ; Saunus, Jodi M. ; Davidson, Morgan R. ; Lakhani, Sunil R. ; Shivalingam, Brindha ; Long, Georgina V. ; Parkinson, Christine ; Osman, Iman ; Scolyer, Richard A. ; Corrie, Pippa ; Adams, David J.
Brain metastases are a major cause of melanoma-related mortality and morbidity. We undertook whole-exome sequencing of 50 tumours from patients undergoing surgical resection of brain metastases presenting as the first site of visceral disease spread and validated our findings in an independent dataset of 18 patients. Brain metastases had a similar driver mutational landscape to cutaneous melanomas in TCGA. However, KRAS was the most significantly enriched driver gene, with 4/50 (8%) of brain [...]